Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Venditti P, De Rosa R, Cigliano L, Agnisola C, Di Meo S.
Дата:2004 год, сентябрь.

Role of nitric oxide in the functional response to ischemia-reperfusion of heart mitochondria from hyperthyroid rats.

  автоматический перевод
We investigated the role of nitric oxide (NO) in the mitochondrial derangement associated with the functional response to ischemia-reperfusion of hyperthyroid rat hearts. Mitochondria were isolated at 3000 g from hearts subjected to ischemia-reperfusion, with or without N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA, an NO synthase inhibitor). During reperfusion, hyperthyroid hearts displayed tachycardia and low functional recovery. Their mitochondria exhibited O(2) consumption similar to euthyroid controls, while H(2)O(2) production, hydroperoxide, protein-bound carbonyl and nitrotyrosine levels, and susceptibility to swelling were higher. L-NNA blocked the reperfusion tachycardic response and increased inotropic recovery in hyperthyroid hearts. L-NNA decreased mitochondrial H(2)O(2) production and oxidative damage, and increased respiration and tolerance to swelling. Such effects were higher in hyperthyroid preparations. These results confirm the role of mitochondria in ischemia-reperfusion damage, and strongly suggest that NO overproduction is involved in the high mitochondrial dysfunction and the low recovery of hyperthyroid hearts from ischemia-reperfusion. L-NNA also decreased protein content and cytochrome oxidase activity of a mitochondrial fraction isolated at 8000 g. This and previous results suggest that the above fraction contains, together with light mitochondria, damaged mitochondria coming from the heaviest fraction, which has the highest cytochrome oxidase activity and capacity to produce H(2)O(2). Therefore, we propose that the high mitochondrial susceptibility to swelling, favoring mitochondrial population purification from H(2)O(2)-overproducing mitochondria, limits hyperthyroid heart oxidative stress.   Мы исследовали роль окиси азота (NO) в митохондриальной derangement, связанные с функциональными ответ на ишемии-реперфузии в hyperthyroid крыса сердцах. Митохондрии были выделены в 3000 г из сердца подвергаться ишемии-реперфузии или без N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA, один NO синтазы ингибитор). Во время реперфузии, hyperthyroid сердца отображается тахикардия и низкой функциональной выздоровления. Их митохондрии выставлены O (2) потребление аналогичные эутиреоидный контроля, в то время как H (2) O (2) производство, гидропероксид, белково-обязательность карбонильных и nitrotyrosine уровнях, и восприимчивость к опухоли были выше. L-NNA заблокировали реперфузии tachycardic ответ и более inotropic подъема в hyperthyroid сердцах. L-NNA сократилось митохондриальной H (2) O (2) производство и окислительные повреждения, и увеличение дыхания и терпимости к опухоли. Такой эффект был выше в hyperthyroid препаратов. Эти результаты подтверждают роль в митохондриях ишемии-реперфузии ущерба, и с уверенностью предположить, что перепроизводство NO участвует в митохондриальной дисфункции высокого и низкого восстановления hyperthyroid сердца от ишемии-реперфузии. Л-8000 g. Эта и предыдущие результаты свидетельствуют о том, что выше доля содержит, наряду с легкой митохондрии, поврежденные митохондрии из самых тяжелых фракция, которая имеет самый высокий цитохром оксидазы активности и способности производить H (2) O (2). Таким образом, мы предлагаем, что высокая восприимчивость к митохондриальной отек, отдавая митохондриальной населения для очистки от H (2) O (2)-overproducing митохондрии, ограничивает hyperthyroid сердце окислительного стресса.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку