Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Yang XM, Proctor JB, Cui L, Krieg T, Downey JM, Cohen MV.
Дата:2004 год, август.

Multiple, brief coronary occlusions during early reperfusion protect rabbit hearts by targeting cell signaling pathways.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: An in situ model was used to test whether and how multiple occlusions at reperfusion can protect rabbit myocardium. BACKGROUND: Recently it was demonstrated that postconditioning in dogs salvaged ischemic myocardium. METHODS: Control hearts underwent 30-min regional ischemia/3-h reperfusion, whereas in experimental hearts four postconditioning cycles of 30-s occlusion/30-s reperfusion starting 30 s after release of the index coronary occlusion were added in the presence or absence of various cell signaling antagonists. RESULTS: Postconditioning decreased infarction from 35.4 +/- 2.7% of the risk zone in control hearts to 19.8 +/- 1.8% (p < 0.05). Six cycles did not result in greater protection. If postconditioning cycles were begun after 10 min of reperfusion, protection was no longer evident. Either the non-selective K(ATP) channel closer glibenclamide or the putatively selective mitochondrial K(ATP) channel antagonist 5-hydroxydecanoate administered 5 min before reperfusion blocked the protection afforded by postconditioning, indicating involvement of the mitochondrial K(ATP) channel. PD98059, a mitogen-activated protein/extracellular-signal regulated kinase (MEK) 1/2 and therefore extracellular-signal regulated kinase (ERK) inhibitor, and N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester, an antagonist of nitric oxide synthase, infused shortly before reperfusion also aborted the protection afforded by postconditioning. Combined ischemic postconditioning and preconditioning resulted in significantly greater protection than either alone. CONCLUSIONS: Multiple, short, regional coronary occlusions immediately after prolonged myocardial ischemia are an effective cardioprotective intervention in the rabbit, and the mechanism of protection involves activation of ERK, production of nitric oxide, and opening of mitochondrial K(ATP) channels. These observations suggest that a similar approach could be applied in the cardiac catheterization laboratory to protect reperfused myocardium after primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction.   ЦЕЛИ: An в точке модель была использована для проверки и о том, как несколько occlusions на реперфузии может защитить кролика миокарда. КОММЕНТАРИИ: Недавно было продемонстрировано, что у собак postconditioning спасти ишемии миокарда. МЕТОДЫ: Контроль сердца прошли 30 мин региональных ischemia/3-h реперфузии, в то время как в экспериментальной сердцах четыре postconditioning циклов 30-ы occlusion/30-s реперфузии начала 30 с после освобождения индекса коронарной окклюзии были добавлены в присутствии или отсутствии различных клеток сигнализации антагонистов. РЕЗУЛЬТАТЫ: Postconditioning инфаркта снизилась с 35,4 + / - 2,7% от рисков в зоне контроля сердца до 19,8 + / - 1,8% (р <0,05). Шесть циклов не приведет к большей защите. Если postconditioning циклы были начаты после 10 мин реперфузии, защита была не очевидной. Либо неселективной K (СПС), канал ближе glibenclamide или putatively избирательного митохондриальной K (СПС), канал антагонист 5-hydroxydecanoate ведении 5 мин до реперфузии заблокировали защиты postconditioning с указанием участия в митохондриальной K (СПС) канала. PD98059, один mitogen-активированного белка / внеклеточного сигнала регулируется киназы (МЕК) 1 / 2, и поэтому внеклеточного сигнала регулируется киназы (ERK) стабилизатора, и N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, один антагонист оксида азота синтазы, вдохнуть незадолго до реперфузии также неудавшейся защиты, postconditioning. Комбинированный ишемического postconditioning и стабилизация в результате значительно больше защиты, чем в одиночку. ВЫВОДЫ: множественные, короткие, региональных коронарной occlusions сразу после продолжительной ишемии миокарда, являются эффективным cardioprotective вмешательства в кроликов, а также механизм защиты предполагает активации ERK, производство оксида азота, и открытие митохондриальных K (СПС) каналов. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что подобный подход можно было бы применить в лабораторию катетеризации сердца для защиты reperfused миокарда после первичной ангиопластики у пациентов с острым инфарктом миокарда.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку