Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Peitl B, Nemeth J, Szolcsanyi J, Szilvassy Z, Porszasz R.
Дата:2004 год, август.

Sensory nitrergic meningeal vasodilatation and non-nitrergic plasma extravasation in anaesthesized rats.

  автоматический перевод
The aim of the present study was to evaluate the role of nitric oxide (NO) of sensory neural origin in neurogenic inflammatory response in the trigeminovascular system. Antidromic vasodilatation and plasma extravasation in response to electrical stimulation (15 V, 5 Hz, 0.5 ms, 100 impulses) of the trigeminal ganglion were investigated in the dura mater and nasal mucosa/upper eyelid by laser Doppler flowmetry and [(125)I]-labelled bovine serum albumin, respectively. Electrical stimulation of the trigeminal ganglion of rats elicited a reproducible ipsilateral enhancement of both meningeal and nasal mucosal blood flow. N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA; 4, 8, and 16 mg/kg, i.v.), a nonselective inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), inhibited antidromic vasodilatation both in the dura mater (15.86+/-2.05%, 22.82+/-2.51%, and 36.28+/-4.37%) and nasal mucosa (35.46+/-8.57%, 58.72+/-9.2%, and 89.99+/-8.94%) in a dose-dependent manner. Specific inhibitors of neuronal NOS, 7-nitroindazole (7-NI; 20 mg/kg, i.v.) and 3-bromo-7-nitroindazole (3Br-7NI; 10 mg/kg, i.v.) were administered to assess the possible role of NO released from the trigeminal sensory fibres. The meningeal vasodilatation was inhibited by both 3Br-7NI and 7-NI (63.36+/-7.7% and 49+/-6.5%, respectively). The nasal hyperaemic response was also reduced by 3Br-7NI (78.26+/-8.7%). Plasma extravasation in the dura mater and upper eyelid evoked by electrical stimulation of the trigeminal ganglion (25 V, 5 Hz, 0,5 ms, 5 min), expressed as extravasation ratios (ERs) of the stimulated vs. nonstimulated sides, was 1.80+/-0.8 and 4.63+/-1.24, respectively. This neurogenic oedema formation was not inhibited by neither L-NNA nor 3Br-7NI. It is concluded that neural nitrergic mechanisms are involved in the meningeal vasodilatation evoked by electrical stimulation of the trigeminal ganglion.   Целью настоящего исследования была оценка роли окиси азота (NO) сенсорных нервных происхождения в нейрогенного воспалительной реакцией в trigeminovascular системы. Antidromic vasodilatation и плазменных Синяк в ответ на электростимуляции (15 В, 5 Гц, 0,5 мс, 100 импульсов) от тройничного ганглиозных были исследованы в мозговой оболочки и слизистой оболочки носа / верхних век путем лазерной доплеровской flowmetry и [(125) I] маркировкой бычьего сывороточного альбумина, соответственно. Электростимуляция от тройничного ганглиозных крыс вызвало воспроизводимом ипсилатеральной повышение, так и оболочечных слизистой носа кровоток. N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA; 4, 8 и 16 мг / кг, iv), один неселективная ингибитора синтазы окиси азота (NOS), препятствует antidromic vasodilatation как в мозговой оболочки (15,86 + / -2,05%, 22,82 + / -2,51% и 36,28 + / -4,37%) и слизистой оболочки носа (35,46 + / -8,57%, 58,72 + / -9,2% и 89,99 + / -8,94%) в дозе - зависит образом. Конкретные ингибиторов нейронов NOS, 7-nitroindazole (7-NI; 20 мг / кг, iv) и 3-бром-7-nitroindazole (3Br-7NI; 10 мг / кг, iv) были в ведении оценить возможную роль NO освобождены от тройничного сенсорных волокон. В оболочечной vasodilatation был сдерживается как 3Br-7NI и 7-NI (63,36 + / -7,7% и 49 + / -6,5%, соответственно). В носовой hyperaemic ответ был также сокращен на 3Br-7NI (78,26 + / -8,7%). Плазма Синяк в мозговой оболочки и верхних век вызвал к электрической стимуляции тройничного ганглиозных (25 В, 5 Гц, 0,5 мс, 5 мин), выраженные в виде доли Синяк (ЧН) в стимулировали против nonstimulated стороны, было 1,80 + / -0,8 и 4,63 + / -1,24, соответственно. Это нейрогенного отека образование не мешает ни L-NNA, ни 3Br-7NI. Он пришел к выводу, что нейронные nitrergic механизмы вовлечены в оболочечной vasodilatation вызвала к электрической стимуляции тройничного ганглиозных.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку