Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sonntag M, Wang MH, Huang MH, Wong NL.
Дата:2004 год, сентябрь.

Endothelin upregulates the expression of vasopressin V2 mRNA in the inner medullary collecting duct of the rat.

  автоматический перевод
Recent studies in our laboratory have demonstrated that bosentan, a mixed endothelin ET(A)/ET(B) receptor antagonist, prevented the upregulation of the arginine vasopressin (AVP) V(2) receptor in the inner medullary collecting duct (IMCD) of cardiomyopathic hamsters. These results suggested that endothelin-1 (ET-1) is involved in the upregulation of AVP V(2) receptors. Studies were performed to detect the effect of ET-1 on the expression of AVP V(2) receptors and the ET receptor mediating these effects within the IMCD of the rat. Rat IMCD tissue was isolated and incubated with the following: ET-1, or ET-1 in combination with ET(A) and ET(B) receptor antagonists BQ-123 and BQ-788, respectively, and sarafotoxin c (S6c), an ET(B) receptor-specific agonist. Tissue samples were then analyzed using quantitative reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blotting. ET-1 treatment resulted in increased V(2) mRNA from a control level of 186.8 +/- 15.0 amol/microg total RNA to 430.7 +/- 49.0 amol/microg total RNA (P <.003). ET-1/ET(A) treatment resulted in no significant decrease in V(2) mRNA expression 335.0 +/- 38.0 amol/microg total RNA. Whereas ET-1/ET(B), and ET-1/ET(B)/ET(A) treatment resulted in V(2) mRNA approaching control 256.0 +/- 15.0 amol/microg total RNA, and 215.6 +/- 42.3 amol/microg total RNA. However, ET-3 treatment produced no significant changes in V(2) receptor mRNA expression. Sarafotoxin treatment corroborated both the ET-1 and ET receptor antagonist data, demonstrating striking significant increases in V(2) receptor mRNA and protein expression. S6c treatment increased V(2) mRNA expression from a control level of 199 +/- 17.3 amol/microg total RNA to 284.3 +/- 42.1 amol/microg total RNA (P < 05). Western blotting revealed that changes in V(2) mRNA expression in the various treatment conditions were similar to changes in protein expression. Overall, these data indicate that in the IMCD ET-1 increases AVP V(2) receptor expression and these changes are mediated by the ET(B) receptor.   Недавние исследования в нашей лаборатории, показали, что bosentan, смешанной endothelin ET (A) / ET (B) рецепторов антагонист, помешали upregulation из аргинина вазопрессина (АВП) V (2) рецептор во внутренней мозгового сбора канальные (IMCD) от cardiomyopathic хомяков. Эти результаты свидетельствуют о том, что endothelin-1 (ET-1) участвует в upregulation от AVP V (2) рецепторов. Исследования проводились для выявления влияния ET-1 на выражение AVP V (2) рецепторов и ET рецептор посредническую эти последствия в IMCD из крыс. Крысы IMCD ткань была изолирована и инкубировали со следующим: ET-1, или ET-1 в сочетании с ET (А) и ET (B) антагонистов рецепторов BQ-123 и BQ-788, соответственно, и с sarafotoxin (S6c), один ET (B) рецептор конкретных агонистом. Ткань образцы были затем анализируются с помощью количественных обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР) и Западной блоттинга. ET-1 лечение привело к увеличению V (2) мРНК от контроля уровня 186,8 + / - 15,0 amol / мкг РНК в общей сложности 430,7 + / - 49,0 amol / мкг всего РНК (P <.003). ET-1/ET (A) обращения не привели к значительному сокращению в V (2) экспрессии мРНК 335,0 + / - 38,0 amol / мкг всего РНК. Если ET-1/ET (B), и ET-1/ET (B) / ET (А) лечение привело к V (2) мРНК приближается контроля 256,0 + / - 15,0 amol / мкг всего РНК, и 215,6 + / -- 42,3 amol / мкг всего РНК. Однако, ET-3 обращения не дали никаких существенных изменений в V (2) рецептор экспрессии мРНК. Sarafotoxin лечения подтверждена как ET-1 и ET антагонист рецепторов данные, продемонстрировав поразительным значительное увеличение V (2) рецептор РНК и белков выражения. S6c лечения увеличилось V (2) экспрессии мРНК от контроля уровня 199 + / - 17,3 amol / мкг РНК в общей сложности 284,3 + / - 42,1 amol / мкг всего РНК (P <05). Западная блоттинга показало, что изменения в V (2) мРНК выражение в различных условиях лечения были аналогичные изменения в белковых выражения. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что в IMCD ET-1 увеличивает AVP V (2) рецептор выражения, и эти изменения являются посредничестве ET (B) рецептор.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку