Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ferreiro CR, Chagas AC, Carvalho MH, Dantas AP, Scavone C, Souza LC, Buffolo E, da Luz PL.
Дата:2004 год, август.

Expression of inducible nitric oxide synthase is increased in patients with heart failure due to ischemic disease.

  автоматический перевод
The objective of the present study was to determine the relationship between nitric oxide synthases (NOS) and heart failure in cardiac tissue from patients with and without cardiac decompensation. Right atrial tissue was excised from patients with coronary artery disease (CAD) and left ventricular ejection fraction (LVEF) <35% (N = 10), and from patients with CAD and LVEF >60% (N = 10) during cardiac surgery. NOS activity was measured by the conversion of L-[H(3)]-arginine to L-[H(3)]-citrulline. Gene expression was quantified by the competitive reverse transcription-polymerase chain reaction. Both endothelial NOS (eNOS) activity and expression were significantly reduced in failing hearts compared to non-failing hearts: 0.36 +/- 0.18 vs 1.51 +/- 0.31 pmol mg-1 min-1 (P < 0.0001) and 0.37 +/- 0.08 vs 0.78 +/- 0.09 relative cDNA absorbance at 320 nm (P < 0.0001), respectively. In contrast, inducible NOS (iNOS) activity and expression were significantly higher in failing hearts than in non-failing hearts: 4.00 +/- 0.90 vs 1.54 +/- 0.65 pmol mg-1 min-1 (P < 0.0001) and 2.19 +/- 0.27 vs 1.43 +/- 0.13 cDNA absorbance at 320 nm (P < 0.0001), respectively. We conclude that heart failure down-regulates both eNOS activity and expression in cardiac tissue from patients with LVEF <35%. In contrast, iNOS activity and expression are increased in failing hearts and may represent an alternative mechanism for nitric oxide production in heart failure due to ischemic disease.   Целью настоящего исследования было определить взаимосвязь между synthases оксида азота (NOS) и сердечной недостаточности в тканях сердца у пациентов с и без сердечной декомпенсации. Право atrial ткань была вырезана из пациентов с ишемической болезни сердца (CAD) и выброса левого желудочка фракция (LVEF) <35% (N = 10), и у пациентов с CAD и LVEF> 60% (N = 10), в ходе сердечной хирургии. NOS деятельность оценивается по конверсии L-[H (3)]-аргинина в L-[H (3)]-citrulline. Джин выражение количественная оценка конкурсных обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции. Оба эндотелиальной NOS (eNOS) деятельности и выражения были значительно сокращены в отсутствии сердца сравнению с людьми, не отсутствие сердца: 0.36 + / - 0,18 против 1,51 + / - 0,31 pmol мг-1 мин-1 (P <0,0001) и 0,37 + / -- 0,08 против 0,78 + / - 0,09 по сравнению cDNA absorbance на 320 нм (P <0,0001), соответственно. В отличие от этого, индукторов NOS (iNOS) деятельности и выражения были значительно выше, в отсутствии сердца, чем в не-отсутствие сердца: 4.00 + / - 0,90 против 1,54 + / - 0,65 pmol мг-1 мин-1 (P <0,0001) и 2.19 + / - 0,27 против 1,43 + / - 0,13 cDNA absorbance на 320 нм (P <0,0001), соответственно. Мы пришли к выводу о том, что сердечная недостаточность-вниз регулирует так eNOS деятельности и выражения в сердечной ткани у пациентов с LVEF <35%. В отличие от этого, iNOS деятельности и выражения увеличились в отсутствии сердца и, возможно, представляют собой альтернативный механизм для производства окиси азота в сердечной недостаточности в результате ишемической болезни.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку