Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Singh V, Miranda TB, Jiang W, Frankel A, Roemer ME, Robb VA, Gutmann DH, Herschman HR, Clarke S, Newsham IF.
Дата:2004 год, октябрь.

DAL-1/4.1B tumor suppressor interacts with protein arginine N-methyltransferase 3 (PRMT3) and inhibits its ability to methylate substrates in vitro and in vivo.

  автоматический перевод
DAL-1 (differentially expressed in adenocarcinoma of the lung)/4.1B is a tumor suppressor gene on human chromosome 18p11.3 whose expression is lost in >50% of primary non-small-cell lung carcinomas. Based on sequence similarity, DAL-1/4.1B has been assigned to the Protein 4.1 superfamily whose members interact with plasma membrane proteins through their N-terminal FERM (4.1/Ezrin/Radixin/Moesin) domain, and cytoskeletal components via their C-terminal SAB (spectrin-actin binding) region. Using the DAL-1/4.1B FERM domain as bait for yeast two-hybrid interaction cloning, we identified protein arginine N-methyltransferase 3 (PRMT3) as a specific DAL-1/4.1B-interacting protein. PRMT3 catalyses the post-translational transfer of methyl groups from S-adenosyl-L-methionine to arginine residues of proteins. Coimmunoprecipitation experiments using lung and breast cancer cell lines confirmed this interaction in mammalian cells in vivo. In vitro binding assays demonstrated that this was an interaction occurring via the C-terminal catalytic core domain of PRMT3. DAL-1/4.1B was determined not to be a substrate for PRMT3-mediated methylation but its presence inhibits the in vitro methylation of a glycine-rich and arginine-rich methyl-accepting protein, GST (glutathione-S-transferase-GAR (glycine- and arginine-rich), which contains 14 'RGG' consensus methylation sites. In addition, induced expression of DAL-1/4.1B in MCF-7 breast cancer cells showed that the DAL-1/4.1B protein significantly inhibits PRMT3 methylation of cellular substrates. These findings suggest that modulation of post-translational methylation may be an important mechanism through which DAL-1/4.1B affects tumor cell growth.   DAL-1 (-разному выразили в аденокарциномы органов грудной клетки) / 4.1B является опухолевых супрессорах генов на хромосоме человека 18p11.3 чьи слова теряется в> 50% от начальной, не-малые-клеточной карциномы легких. Исходя из последовательности сходство, DAL-1/4.1B была возложена на Протеин 4,1 надсемейства, члены которой взаимодействуют с мембраной белков плазмы через их N-терминал FERM (4.1/Ezrin/Radixin/Moesin) домен, и цитоскелета компонентов через свои C - Терминал SAB (spectrin-актина переплет) региона. Использование DAL-1/4.1B FERM домена, как наживку для дрожжей две гибридных взаимодействия клонирования, мы выявили белок аргинина N-methyltransferase 3 (PRMT3), в качестве конкретных DAL-1/4.1B-interacting белка. PRMT3 стимулирует пост-трансляционного передачи метил группы от S-adenosyl-L-метионин для аргинина остатки белков. Coimmunoprecipitation экспериментов с использованием легких и рака молочной железы клеточных линий подтвердил это взаимодействие в клетках млекопитающих в живом организме. В vitro обязательные тесты показали, что это взаимодействие происходит через C-терминала каталитического основной домен PRMT3. DAL-1/4.1B определяется не как средство для PRMT3 посредничестве метилирования, но его присутствие мешает в vitro метилирования в глицин-богатых и аргинина-метил-богатые принятии белка, GST (глутатион-S-трансферазы-GAR ( глицин и аргинина-богатые), который содержит 14 'RGG "консенсуса метилирования сайтов. Кроме того, индуцированные выражения DAL-1/4.1B в MCF-7 клеток рака молочной железы показала, что DAL-1/4.1B белка существенно препятствует PRMT3 метилирования клеточных субстратах. Эти результаты свидетельствуют о том, что модуляция пост-трансляционного метилирования может стать важным механизмом, с помощью которого DAL-1/4.1B влияет роста опухолевых клеток.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку