Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Zhang Y, Lu H, Dazin P, Kapila Y.
Дата:2004 год, август.

Squamous cell carcinoma cell aggregates escape suspension-induced, p53-mediated anoikis: fibronectin and integrin alphav mediate survival signals through focal adhesion kinase.

  автоматический перевод
Resistance to anoikis, or apoptosis triggered by detachment from the extracellular matrix (ECM), lengthens the survival of malignant cells, facilitating reattachment and colonization of secondary sites. To examine the molecular mechanisms underlying resistance to anoikis in human oral squamous cell carcinoma (SCC) cells, we cultured human squamous carcinoma (HSC-3) cells in suspension on plates coated with poly-2-hydroxyethyl methacrylate, which blocks access to the ECM. Cells in suspension that formed multicellular aggregates had significantly lower levels of apoptosis than single cells. Aggregates, but not single cells, had high levels of fibronectin. Preincubation with a cyclic arginine-glycine-aspartic acid peptide or fibronectin-blocking antibody significantly increased anoikis. Single cells had markedly lower expression of the integrin alpha(v) receptor than aggregates. Blocking alpha(v) function with a blocking antibody or by transfection with an antisense oligonucleotide increased apoptosis and inhibited aggregation. In single cells but not aggregates, phosphorylation of the integrin-associated focal adhesion kinase (FAK) at tyrosine 397 was reduced, and p53 levels were increased. Apoptosis was increased by blocking FAK with an antisense oligonucleotide and reduced by blocking p53. These findings show that SCC cells escape suspension-induced anoikis by forming multicellular aggregates that avail themselves of fibronectin survival signals mediated by integrin alpha(v). Single cells in suspension that do not form aggregates undergo anoikis because of decreased FAK phosphorylation and increased p53 levels. Thus, SCC cells appear to use neighboring cells and the ECM molecule FN to promote the metastatic phenotype.   Сопротивление anoikis, или апоптоз, вызванных отряд из внеклеточного матрикса (ECM), удлиняет выживания злокачественных клеток, способствуя reattachment и колонизации средних сайтов. Для изучения молекулярных механизмов, лежащих сопротивление anoikis в населенных устное плоскоклеточная карцинома (ГКК) клеток, мы культивируемых человека плоскоклеточная карцинома (ГСК-3) клеток в суспензии на пластины, покрытые поли-2-гидроксиэтил метакриловых, которая блокирует доступ к ECM . Ячейки в суспензии, которые образуют многоклеточных агрегатов значительно более низком уровне, чем отдельные апоптоз клеток. Агрегированные показатели, но не единой клетки, имеют высокий уровень фибронектина. Preincubation с циклическим аргинина-глицин-аспарагиновой кислоты пептида или фибронектин-блокирование антитела значительно увеличилось anoikis. Одноместный клетки были заметно ниже выражения в integrin альфа (в) рецепторов, чем агрегаты. Блокирование альфа (в) с функцией блокировки антител или трансфекции с антисмысловых oligonucleotide увеличение апоптоза и препятствует агрегации. В одной клетки, но не агрегатов, фосфорилирования из integrin связанных координационным сцепления киназы (FAK) в тирозин 397 была снижена, и p53 уровнях были увеличены. Апоптоз был увеличен путем блокирования FAK с антисмысловых oligonucleotide и сократить на блокирование p53. Эти выводы свидетельствуют о том, что ГТК клеток избежать приостановки вызванного anoikis путем формирования многоклеточных агрегатов, что воспользоваться фибронектина выживания сигналов при посредничестве integrin альфа (в). Одноместный клеток в суспензии, которые не являются агрегаты проходят anoikis причине уменьшилось FAK фосфорилирования и увеличение p53 уровнях. Таким образом, ГТК клеток, как использовать соседние клетки и молекулы ECM FN содействовать метастатическим фенотип.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку