Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang Y, Liu XF, Cornish KG, Zucker IH, Patel KP.
Дата:2004 год, август.

Effects of nNOS antisense in the paraventricular nucleus on blood pressure and heart rate in rats with heart failure.

  автоматический перевод
Using neuronal NO synthase (nNOS)-specific antisense oligonucleotides, we examined the role of nitric oxide (NO) in the paraventricular nucleus (PVN) on control of blood pressure and heart rate (HR) in conscious sham rats and rats with chronic heart failure (CHF). After 6-8 wk, rats with chronic coronary ligation showed hemodynamic and echocardiographic signs of CHF. In sham rats, we found that microinjection of sodium nitroprusside (SNP, 20 nmol, 100 nl) into the PVN induced a significant decrease in mean arterial pressure (MAP). SNP also induced a significant decrease in HR over the next 10 min. In contrast, the NOS inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA, 200 pmol, 100 nl) significantly increased MAP and HR over the next 18-20 min. After injection of nNOS antisense, MAP was significantly increased in sham rats over the next 7 h. The peak response was 27.6 +/- 4.1% above baseline pressure. However, in the CHF rats, only MAP was significantly increased. The peak magnitude was 12.9 +/- 5.4% of baseline, which was significantly attenuated compared with sham rats (P < 0.01). In sham rats, the pressor response was completely abolished by alpha-receptor blockade. HR was significantly increased from hour 1 to hour 7 in sham and CHF rats. There was no difference in magnitude of HR responses. The tachycardia could not be abolished by the beta(1)-blocker metoprolol. However, the muscarinic receptor antagonist atropine did not further augment the tachycardia. We conclude that NO induces a significant depressor and bradycardiac response in normal rats. The pressor response is mediated by an elevated sympathetic tone, whereas the tachycardia is mediated by withdrawal of parasympathetic tone in sham rats. These data are consistent with a downregulation of nNOS within the PVN in CHF.   Используя нервные NO синтазы (nNOS) конкретных антисмысловых олигонуклеотидов, мы рассмотрели роль окиси азота (NO) в паравентрикулярного ядра (PVN) о контроле артериального давления и пульса (HR) в осознает обман крыс и крыс с хронической сердечной недостаточностью (CHF). После 6-8 Нед, крыс с хронической ишемической ligation показало гемодинамические и echocardiographic признаки CHF. В фиктивных крыс, мы обнаружили, что microinjection натрия нитропруссид (SNP, 20 нмоль, 100 Нидерландские), на PVN индуцированные значительное снижение среднего артериального давления (MAP). SNP также вследствие значительного сокращения персонала в течение ближайших 10 мин. В отличие от этого ингибитор NOS N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA, 200 pmol, 100 Нидерландские), значительно возросло МАП и HR течение ближайших 18-20 мин. После инъекции nNOS антисмысловых, MAP, значительно увеличилось число фиктивных крыс, в течение ближайших 7 ч. Пик ответ был 27,6 + / - 4,1% выше базового давления. Однако в CHF крыс лишь КАРТА значительно возросло. Пик масштабы составил 12,9 + / - 5,4% от исходных условий, которые были значительно смягчены по сравнению с фиктивным крыс (P <0,01). В фиктивных крысами, pressor ответ был полностью отменена альфа-рецептор блокады. HR был значительно увеличен с 1 часа до 7 часов в обман и CHF крыс. Был никакой разницы в масштабах HR ответов. В тахикардия не может быть отменена в бета-версии (1)-блокирующие metoprolol. Однако, muscarinic рецепторов антагониста атропин, не дальнейшего увеличения тахикардия. Мы пришли к выводу, что NO вызывает значительное depressor и bradycardiac ответ в нормальных крыс. В pressor ответ посредничестве повышенной симпатической тона, в то время как тахикардия является посредничестве вывода парасимпатической тон в обман крыс. Эти данные согласуются с nNOS снижение в рамках PVN в CHF.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку