Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Krieg T, Qin Q, Philipp S, Alexeyev MF, Cohen MV, Downey JM.
Дата:2004 год, август.

Acetylcholine and bradykinin trigger preconditioning in the heart through a pathway that includes Akt and NOS.

  автоматический перевод
In the rabbit heart, bradykinin and ACh trigger preconditioning by a mechanism involving ATP-sensitive potassium channel-dependent production of reactive oxygen species (ROS). Recent evidence indicates that the pathway by which bradykinin causes ROS generation includes nitric oxide synthase (NOS) and protein kinase G (PKG). On the other hand, Akt was shown to be essential for ACh to generate ROS. This study determines whether these two G-coupled receptor agonists indeed have similar signaling targets, i.e., whether Akt is involved in bradykinin's pathway and whether NOS is involved in ACh's pathway. Isolated adult rabbit cardiomyocytes were incubated for 15 min in reduced MitoTracker red, which becomes fluorescent only after exposure to ROS. Bradykinin (400 nM) and ACh (250 microM) caused a 51.4 +/- 14.8% and 39.8 +/- 11.7% increase, respectively, in ROS production (P <0.005). Coincubation of either agonist with Akt inhibitor (20 microM) or infection of cells with an adenovirus containing dominant negative Akt abolished this increase. The NO donor S-nitroso-N-acetyl penicillamine (SNAP, 1 microM) also increased the ROS signal by 40.8 +/- 15.7%, but this increase was unaffected by Akt inhibitor (39.0 +/- 6.4%), implying that Akt is upstream of NOS. ACh-induced ROS production could be abolished by either of the NOS inhibitors Nomega-monomethyl-L-arginine monoacetate (100 microM) and L-N5-(1-iminoethyl)ornithine hydrochloride (L-NIO, 5 microM). L-NIO also blocked the anti-infarct effect of ACh (550 microM) in isolated rabbit hearts exposed to 30 min of regional ischemia. We conclude that both bradykinin and ACh trigger ROS generation by sequentially activating Akt and NOS.   В сердце кролика, bradykinin и ACh показа предварительной помощи механизма с участием СПС, чувствительных калия канала зависит производство активных форм кислорода (АФК). Последние данные свидетельствуют о том, что путь, с помощью которого bradykinin причины АФК поколение включает синтазы окиси азота (NOS), и белка киназы G (PKG). С другой стороны, Akt Результаты показали, что важное значение для ACh генерировать АФК. Это исследование определяет, являются ли эти два G-связанных рецепторов агонистов действительно имеют сходные задачи сигнализации, то есть, независимо от того, Akt участвует в bradykinin в путь, и будь NOS участвует в ACh в путь. Изолированные взрослых кардиомиоцитов кроликов были инкубировали в течение 15 мин в условиях ограниченной MitoTracker красный, который становится флуоресцентные только после воздействия РФК. Bradykinin (400 нМ) и ACh (250 microM) вызвали 51,4 + / - 14,8% и 39,8 + / - 11,7% больше, соответственно, в РФК производства (P <0.005). Coincubation либо агонистом с Akt ингибитора (20 microM) или инфицирование клеток с аденовируса, содержащие доминирующих негативных Akt отменили этот рост. В NO-доноров S-нитрозосоединения-N-ацетил пеницилламин (ИНЗВ, 1 microM) также увеличили РОС сигнала на 40,8 + / - 15,7%, однако этот рост был затрагиваются Akt ингибитора (39,0 + / - 6,4%), что означает, что Akt это вверх по течению от NOS. ACh-индуцированной РОС производства могут быть отменены либо из ингибиторов NOS Nomega-monomethyl-L-аргинина monoacetate (100 microM), а L-N5-(1-iminoethyl) ornithine гидрохлорид (L-НИО, 5 microM). L-НРО также блокировали против инфаркта эффект ACh (550 microM) в изолированных сердцах кроликов подвержены 30 мин региональной ишемии. Мы пришли к выводу, что оба bradykinin и ACh вызывать РОС поколения, последовательно активации Akt, и NOS.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку