Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Guarino MP, Correia NC, Lautt WW, Macedo MP.
Дата:2004 год, сентябрь.

Insulin sensitivity is mediated by the activation of the ACh/NO/cGMP pathway in rat liver.

  автоматический перевод
The hepatic parasympathetic nerves and hepatic nitric oxide synthase (NOS) are involved in the secretion of a hepatic insulin sensitizing substance (HISS), which mediates peripheral insulin sensitivity. We tested whether binding of ACh to hepatic muscarinic receptors is an upstream event to the synthesis of nitric oxide (NO), which, along with the activation of hepatic guanylate cyclase (GC), permits HISS release. Male Wistar rats (8-9 wk) were anesthetized with pentobarbital sodium (65 mg/kg). Insulin sensitivity was assessed using a euglycemic clamp [the rapid insulin sensitivity test (RIST)]. HISS inhibition was induced by antagonism of muscarinic receptors (atropine, 3 mg/kg i.v.) or by blockade of NOS [NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), 1 mg/kg intraportally (i.p.v.)]. After the blockade, HISS action was tentatively restored using a NOdonor [3-morpholynosydnonimine (SIN-1), 5-10 mg/kg i.p.v.] or ACh (2.5-5 microg.kg(-1).min(-1) .i.p.v.). SIN-1 (10 mg/kg) reversed the inhibition caused by atropine (RIST postatropine 137.7 +/- 8.3 mg glucose/kg; reversed to 288.3 +/- 15.5 mg glucose/kg, n = 6) and by L-NAME (RIST post-L-NAME 152.2 +/- 21.3 mg glucose/kg; reversed to 321.7 +/- 44.7 mg glucose/kg, n = 5). ACh did not reverse HISS inhibition induced by L-NAME. The role of GC in HISS release was assessed using 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ, 5 nmol/kg i.p.v.), a GC inhibitor that decreased HISS action (control RIST 237.6 +/- 18.6 mg glucose/kg; RIST post-ODQ 111.7 +/- 6.2 mg glucose/kg, n = 5). We propose that hepatic parasympathetic nerves release ACh, leading to hepatic NO synthesis, which activates GC, triggering HISS action.   В печени парасимпатического нервов и печени синтазы окиси азота (NOS) участвуют в секреции в печени инсулин внимания вещество (HISS), который выступает посредником периферической чувствительности инсулина. Мы протестировали ли привязка к ACh печени muscarinic рецепторов является вверх событие для синтеза оксида азота (NO), в котором, наряду с активизацией печени guanylate cyclase (GC), позволяет HISS релизе. Мужчина крыс Вистар (8-9 Нед) были anesthetized с pentobarbital натрия (65 мг / кг). Инсулин чувствительность оценивалась с использованием euglycemic скоба [быстрый инсулиновая чувствительность теста (RIST)]. HISS торможение было вызвано антагонизма в muscarinic рецепторов (атропин, 3 мг / кг iv), или блокада NOS [NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), 1 мг / кг intraportally (ipv)]. После блокады, HISS действий был предварительно восстановлен, используя NOdonor [3-morpholynosydnonimine (SIN-1), 5-10 мг / кг ipv] или ACh (2.5-5 microg.kg (-1). Мин (-1). ИПВ). SIN-1 (10 мг / кг) отменил ингибирование вызванные атропин (RIST postatropine 137,7 + / - 8,3 мг глюкозы / кг; вспять до 288,3 + / - 15,5 мг глюкозы / кг, п = 6) и L-NAME ( RIST пост-L-NAME 152,2 + / - 21,3 мг глюкозы / кг; вспять до 321,7 + / - 44,7 мг глюкозы / кг, п = 5). ACh не вспять HISS ингибирование вызванные L-NAME. Роль GC в HISS релиз был оценен с использованием 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ, 5 нмоль / кг ipv), один GC ингибитора, что сократилось HISS действий ( контроль RIST 237,6 + / - 18,6 мг глюкозы / кг; RIST после ODQ 111,7 + / - 6,2 мг глюкозы / кг, п = 5). Мы предлагаем, чтобы печеночной парасимпатического нервов релиз ACh, что ведет к печеночной NO синтез, который активирует GC, вызвав HISS действий.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку