Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Rahman A.
Дата:2004 год, август.

Autoantibodies, lupus and the science of sabotage.

  автоматический перевод
Anti-double-stranded DNA antibodies (anti-dsDNA) and antiphospholipid antibodies (APL) are important in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) and the antiphospholipid syndrome (APS) respectively. Not all anti-dsDNA or APL antibodies can cause clinical effects. Those that are particularly likely to cause tissue damage tend to be of IgG isotype and to possess particular binding properties. Rigorous statistical analysis of published sequences of human monoclonal anti-DNA and APL antibodies showed that IgG antibodies with binding properties characteristic of pathogenicity tend to have multiple somatic mutations in their variable regions. The distribution of these mutations suggests that they have been selected by antigen. This leads to accumulation of certain residues at the antigen-binding sites of these antibodies. Arginine residues are especially important. A computer-generated model of the pathogenic human monoclonal anti-DNA antibody B3 predicted that arginines in the heavy and light chain complementarity-determining regions (CDRs) would interact with dsDNA. We expressed cloned sequences encoding the B3 heavy and light chains in vitro to produce whole IgG. The cloned sequences of the heavy and light chains were manipulated to express a range of variant IgG antibodies. Binding assays on the expressed antibodies showed that altering specific arginine residues reduced binding to dsDNA in a way consistent with computer generated structural models. Changing the pattern of somatic mutations in the light chain altered binding to both dsDNA and histones, but in different ways. A single arginine-to-serine mutation in light-chain CDR1 of B3 reduced binding to both those antigens and may also have reduced the pathogenicity of the expressed antibodies in severe combined immunodeficiency (SCID) mice. Monoclonal human APL were expressed using the same system. Nineteen different heavy-light combinations were expressed. The ability to bind cardiolipin correlated well with the presence of exposed arginine residues in the heavy- and light-chain CDRs. The heavy chain of the pathogenic APL antibody IS4 contains four exposed arginines in CDR3. The results of mutagenesis studies suggested that two of these promote binding to cardiolipin whereas the other two have no such effect.   Анти-дважды мель ДНК антител (анти-dsDNA), и antiphospholipid антител (ГПЗ) играют важную роль в патогенезе системной красной волчанке (SLE), и antiphospholipid синдром (APS), соответственно. Не все анти-dsDNA или ГПЗ антител может вызвать клинические последствия. Те, что чаще всего вызывает поражение тканей, как правило, IgG isotype и обладать частности обязательными свойствами. Строгий статистический анализ опубликованных последовательностей человеческих моноклональных анти-ДНК и ГПЗ антител показали, что антител IgG с обязательными свойствами, характерными патогенности, как правило, имеют несколько соматических мутаций в их переменная регионов. Распределение этих мутаций предположить, что они были отобраны антиген. Это приводит к накоплению определенных остатков на антиген-сайты связывания этих антител. Аргинин отходы являются особенно важными. Компьютер-генерируемых модель из патогенного человека моноклональных анти-ДНК антител B3 предсказал, что arginines в тяжелой и легкой цепи взаимодополняемости определения регионов (CDRs) будет взаимодействовать с dsDNA. Мы выразили клонированных последовательностей кодировании B3 тяжелых и легких цепей в vitro производить весь IgG. В клонированных последовательностей из тяжелых и легких цепей манипулировали, чтобы выразить ряд варианту антител IgG. Связывание анализы на антитела выразил показали, что конкретные изменения остатков аргинина сократить обязательные к dsDNA в соответствии с компьютером структурных моделей. Изменение структуры соматических мутаций в свете цепи изменены обязательными для обеих dsDNA и histones, но по-разному. Один аргинина-на-серин мутации в свете цепи CDR1 из B3 сократить обязательную силу для обеих этих антигенов, а также может быть сокращен патогенностью выраженную антител в тяжелых комбинированных иммунодефицита (SCID) мышей. Моноклональные человека ГПЗ были выражены с помощью одной и той же системы. Девятнадцать различных тяжелых легких комбинаций были высказаны. Возможность связать cardiolipin хорошо коррелируют с присутствием аргинина воздействию остатков в тяжелых и легких цепей CDRs. Тяжелые цепи из патогенного ГПЗ антител IS4 содержит четыре подвержены arginines в CDR3. Результаты исследования свидетельствуют о мутагенеза, что два из этих содействовать обязательными для cardiolipin то время как две другие не имеют такой эффект.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку