Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang X, Hollenberg MD, Loutzenhiser R.
Дата:2004 год, сентябрь.

Redundant signaling mechanisms contribute to the vasodilatory response of the afferent arteriole to proteinase-activated receptor-2.

  автоматический перевод
We previously demonstrated that stimulation of proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) by SLIGRL-NH(2) elicits afferent arteriolar vasodilation, in part, by elaborating nitric oxide (NO), suggesting an endothelium-dependent mechanism (Trottier G, Hollenberg M, Wang X, Gui Y, Loutzenhiser K, and Loutzenhiser R. Am J Physiol Renal Physiol 282: F891-F897, 2002). In the present study, we characterized the NO-independent component of this response, using the in vitro perfused hydronephrotic rat kidney. SLIGRL-NH(2) (10 mumol/l) dilated afferent arterioles preconstricted with ANG II, and the initial transient component of this response was resistant to NO synthase (NOS) and cyclooxygenase inhibition. This NO-independent response was not prevented by treatment with 10 nmol/l charybdotoxin and 1 mumol/l apamin, a manipulation that prevents the endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)-like response of the afferent arteriole to acetylcholine, nor was it blocked by the addition of 1 mmol/l tetraethylammonium (TEA) or 50 mumol/l 17-octadecynoic acid, treatments that block the EDHF-like response to bradykinin. To determine whether the PAR-2 response additionally involves the electrogenic Na(+)-K(+)-ATPase, responses were evaluated in the presence of 3 mmol/l ouabain. In this setting, SLIGRL-NH(2) induced a biphasic dilation in control and a transient response after NOS inhibition. The latter was not prevented by charybdotoxin plus apamin or by TEA alone but was abolished by combined treatment with charybdotoxin, apamin, and TEA. This treatment did not prevent the NO-dependent dilation evoked in the absence of NOS inhibition. Our findings indicate a remarkable redundancy in the signaling cascade mediating PAR-2 -induced afferent arteriolar vasodilation, suggesting an importance in settings such as inflamation or ischemia, in which vascular mechanisms might be impaired and the PAR system is thought to be activated.   Ранее мы показали, что стимуляция протеиназ-активированного рецептора-2 (ППН-2) SLIGRL-NH (2) вызывает афферентных arteriolar vasodilation, в частности, путем выработки оксида азота (NO), предлагая эндотелий-зависимых механизма (Троттье G, Холленберг М, Ван X, Гуй Y, Лутценхисер K, и Лутценхисер Р. Ам J Фисиол Почечная Фисиол 282: F891-F897, 2002). В настоящем исследовании мы характеризовали NO-независимого компонента этой связи, с использованием в vitro perfused hydronephrotic почек крыс. SLIGRL-NH (2) (10 mumol / л) расширены афферентных артериол preconstricted с ANG II, и первые преходящих компонент этой связи был устойчив к NO синтазы (NOS) и ингибирование циклооксигеназы. Это NO-независимый ответ не был предотвращен обращение с 10 нмоль / л charybdotoxin и 1 mumol / л apamin, одна манипуляция, что предотвращает эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF)-как реакция на афферентных arteriole к ацетилхолина, что она не заблокирована путем добавления 1 ммоль / л tetraethylammonium (TEA) или 50 mumol / л 17-octadecynoic кислоты, лечение, что блокировать EDHF-как ответ на bradykinin. Чтобы определить, является ли PAR-2 ответ дополнительно включает electrogenic На (+)-K (+)-АТФаза, ответы были оценены в присутствии 3 ммоль / л ouabain. В этой обстановке, SLIGRL-NH (2) индуцированные один biphasic дилатации в контроле и преходящее ответ после NOS ингибирование. Последний не был предотвращен charybdotoxin плюс apamin или TEA, но была отменена комбинированное лечение с charybdotoxin, apamin и TEA. Этот режим не допустить NO-зависимых дилатации вызвала в отсутствие ингибирования NOS. Наши результаты показывают замечательное избыточности в сигнальный каскад посредническую PAR-2-индуцированной афферентных arteriolar vasodilation, предлагая важное значение в условиях, таких, как воспаление и ишемию, в которой сосудистых механизмов может быть нарушено, и PAR системы, как полагают, быть активированы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку