Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Belibi FA, Reif G, Wallace DP, Yamaguchi T, Olsen L, Li H, Helmkamp GM Jr, Grantham JJ.
Дата:2004 год, сентябрь.

Cyclic AMP promotes growth and secretion in human polycystic kidney epithelial cells.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Progressive cyst enlargement, the hallmark of autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD) and autosomal-recessive (ARPKD) polycystic kidney disease, precedes the eventual decline of function in these conditions. The expansion of individual cysts in ADPKD is determined to a major extent by mural epithelial cell proliferation and transepithelial fluid secretion. This study determined if common receptor-mediated agonists and an anonymous lipid stimulate the production of 3' 5'-cyclic monophosphate (cAMP) in mural epithelial cells from the two major types of human cystic diseases. METHODS: cAMP responses to maximally effective concentrations of renal agonists were determined together with measurements of transepithelial anion current and cellular proliferation and extracellular signal-related kinase (ERK 1/2) expression in primary cultures of epithelial cells from human ADPKD and ARPKD cysts. RESULTS: The rank orders of responses to ligands for ADPKD and ARPKD cells were identical: epinephrine > desmopressin (DDAVP) approximately arginine vasopressin (AVP) > adenosine > prostaglandin E(2) (PGE(2)) > parathyroid hormone (PTH). cAMP concentrations elevated by epinephrine, DDAVP, adenosine, and PGE(2) were diminished by receptor-specific inhibitors. Pools of cyst fluid collected individually from 16 of 19 ADPKD kidneys increased, to varying degrees, cAMP levels in ADPKD and ARPKD cells. PGE(2), beta-adrenergic and AVP antagonists partially inhibited cAMP accumulation in response to fluids from three kidneys, but a large portion of the endogenous activity was attributed to yet-to-be identified bioactive lipid, designated cyst activating factor (CAF). CAF stimulated cAMP production in ADPKD and ARPKD cells, activated ERK(1/2), and increased cellular proliferation in ADPKD cells. CAF increased positive short circuit current (I(SC)) in polarized ADPKD and T-84 monolayers, indicating stimulation of net anion secretion. CONCLUSION: Endogenous adenylyl cyclase agonists promote cell proliferation and electrolyte secretion of human ADPKD and ARPKD cells in vitro. We suggest that increased levels of cAMP may accelerate cyst growth and overall renal enlargement in patients with PKD.   КОММЕНТАРИИ: Прогрессивное кисты расширения, отличительной чертой аутосомно-доминантными polycystic заболевание почек (ADPKD) и аутосомно-рецессивной (ARPKD) polycystic заболевания почек, в конечном итоге предшествует снижение функции в этих условиях. Расширение отдельных кист в ADPKD определяется в значительной степени за счет росписи эпителиальных клеток распространения и transepithelial жидкости секреции. Это исследование определяется, если общий рецептор-опосредованных агонисты и анонимный липидов стимулировать производство 3 '5'-monophosphate циклический (цАМФ), в росписи эпителиальных клеток из двух основных видов человеческой кистозных заболеваний. МЕТОДЫ: сАМР ответы на максимально эффективной концентрации почечной агонисты были определены совместно с измерений transepithelial анион текущих и сотовые распространения и внеклеточного сигнала, связанных киназы (ERK 1 / 2) выражение в первичной культуре эпителиальных клеток человеческих ADPKD и ARPKD цист. Результат: В звании заказы ответов на лиганды для ADPKD и ARPKD клеток были идентичными: эпинефрин> desmopressin (DDAVP) примерно аргинина вазопрессина (АВП)> аденозин> простагландина Е (2) (PGE (2))> parathyroid гормон (PTH). сАМР повышенных концентраций в эпинефрин, DDAVP, аденозин, а PGE (2) были уменьшилась на рецептор конкретных ингибиторов. Бассейны из кисты жидкости, собранные в индивидуальном порядке с 16 по 19 ADPKD почек увеличилась, в той или иной степени, цАМФ уровнях в ADPKD и ARPKD клеток. PGE (2), бета-адрено-и AVP антагонистов частично препятствует накоплению цАМФ в ответ на жидкостей из трех почек, но и значительную часть внутреннего деятельности было обусловлено еще не быть определены биоактивных липидов, назначенных кисты действие фактора (АКР) . АКР стимулируется цАМФ производства в ADPKD и ARPKD клеток, активированного ERK (1 / 2), и увеличение распространения сотовой связи в ADPKD клеток. АКР более позитивные короткого замыкания тока (I (SC)), в поляризованной ADPKD и Т-84 monolayers, указав стимуляции чистый анион секреции. ВЫВОД: Эндогенные аденилатциклаза агонисты способствовать пролиферации клеток и электролита секреции человеческого ADPKD и ARPKD клеток в vitro. Мы считаем, что повышение уровня цАМФ может ускорить рост кисты и общее расширение почечных больных с PKD.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку