Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Gendron ME, Thorin E, Perrault LP.
Дата:2004 год, август.

Loss of endothelial KATP channel-dependent, NO-mediated dilation of endocardial resistance coronary arteries in pigs with left ventricular hypertrophy.

  автоматический перевод
The influence of left ventricular hypertrophy (LVH) on the endothelial function of resistance endocardial arteries is not well established. The aim of this study was to characterise the mechanisms responsible for UK-14,304 (alpha(2)-adrenoreceptor agonist)-induced endothelium-dependent dilation in pig endocardial arteries isolated from hearts with or without LVH. LVH was induced by aortic banding 2 months before determining endothelial function. Following euthanasia, hearts were harvested and endocardial resistance arteries were isolated and pressurised to 100 mmHg in no-flow conditions. Vessels were preconstricted with acetylcholine (ACh) or high external K(+) (40 mmol l(-1) KCl). Results are expressed as mean+/-s.e.m. UK-14,304 induced a maximal dilation representing 79+/-6% (n=8) of the maximal diameter. NO synthase (l-NNA, 10 micromol l(-1), n=7) or guanylate cyclase (ODQ, 10 micromol l(-1), n=4) inhibition reduced (P<0.05) UK-14,304-dependent dilation to 35+/-6 and 18+/-7%, respectively. Apamin and charybdotoxin reduced (P<0.05) to 39+/-8% (n=4) the dilation induced by UK-14,304. In depolarised conditions, however, this dilation was prevented (P<0.05). UK-14,304-induced dilation was reduced (P<0.05) by glibenclamide (Glib, 1 micromol l(-1)), a K(ATP) channel blocker, either alone (35+/-10%, n=5) or in combination with l-NNA (34+/-9%, n=4). In LVH, UK-14,304-induced maximal dilation was markedly reduced (25+/-4%, P<0.05) compared to control; it was insensitive to l-NNA (21+/-5%) but prevented either by the combination of l-NNA, apamin and charybdotoxin, or by 40 mmol l(-1) KCl. Activation of endothelial alpha(2)-adrenoreceptor induces an endothelium-dependent dilation of pig endocardial resistance arteries. This dilation is in part dependent on NO, the release of which appears to be dependent on the activation of endothelial K(ATP) channels. This mechanism is blunted in LVH, leading to a profound reduction in UK-14,304-dependent dilation.   Влияние гипертрофии левого желудочка (LVH) на эндотелиальную функцию сопротивления endocardial артерий, не давно. Цель данного исследования заключается в том, чтобы охарактеризовать механизмы, ответственные за UK-14304 (альфа (2)-adrenoreceptor агонист), вызванных эндотелий-зависимых дилатации в свинью endocardial артерий изолированы от сердца или без LVH. LVH было вызвано aortic диапазонов 2 месяца до определения функции эндотелия. После эвтаназии, сердца были вырубается и endocardial артерий сопротивления были изолированы и давлением до 100 mmHg в не-поток условий. Суда были preconstricted с ацетилхолина (ACh) или высокой внешней К (+) (40 ммоль л (-1) KCl). Результаты выражаются как средняя + / -s.e.m. Великобритания-14304 искусственных максимальной дилатации составляет 79 + / -6% (число = 8) максимальный диаметр. NO синтазы (л-NNA, 10 micromol л (-1), п = 7) или guanylate cyclase (ODQ, 10 micromol л (-1), п = 4) торможения сокращается (P <0,05) UK-14304-зависимых дилатации до 35 + / -6 и 18 + / -7%, соответственно. Apamin и charybdotoxin снижается (P <0,05) до 39 + / -8% (число = 4) дилатация вызванные Великобритания-14304. В depolarised условий, однако, это расширение было предотвратить (P <0,05). UK-14304-индуцированной дилатации была снижена (P <0.05) по glibenclamide (Glib, 1 micromol л (-1)), одна K (СПС), блокирующие канал, либо самостоятельно (35 + / -10%, п = 5) или в сочетании с л-NNA (34 + / -9%, п = 4). В LVH, Великобритания-14304-индуцированной максимальной дилатации было заметно уменьшило (25 + / -4%, P <0,05) по сравнению с контролем, она была безразлична к л-NNA (21 + / -5%), но помешали либо путем сочетания о л-NNA, apamin и charybdotoxin, или на 40 ммоль л (-1) KCl. Активация эндотелиальных альфа (2)-adrenoreceptor индуцирует эндотелий-зависимых дилатации свиней endocardial сопротивление артерий. Это расширение является отчасти зависит от NO, освобождение которых, как представляется, зависит от активации эндотелиальных K (СПС) каналов. Этот механизм затуплены в LVH, что приводит к сокращению глубоких в Великобритании-14304-зависимых дилатации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку