Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: McCarty MF.
Дата:2004 год, август.

Coping with endothelial superoxide: potential complementarity of arginine and high-dose folate.

  автоматический перевод
Superoxide overproduction is a prominent mediator of the endothelial dysfunction associated with a range of vascular disorders, acting in a number of complementary ways to inhibit effective endothelial nitric oxide (NO) activity. The ability of superoxide to quench NO is well known, but oxidants derived from superoxide also appear to inhibit dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) and to oxidize tetrahydrobiopterin (THBP). The former effect boosts the level of methylated arginines that act as potent competitive inhibitors of NO synthase, whereas the latter effect decreases the ability of this enzyme to generate NO, while converting it to a form that readily generates superoxide. The adverse impact of DDAH deficiency on NO production can be offset with supplemental arginine. Although supplementation with THBP has the potential to compensate for the rapid oxidative destruction of this compound, and maintaining optimal vitamin C nutrition may protect or restore the endothelial THBP pool to a limited extent, the most practical way to optimize NO synthase activity in the context of THBP deficit may be administration of high-dose folic acid. The primary circulating metabolite of folate, 5-methyltetrahydrofolate (5MTHF), is structurally analogous to THBP, and appears to normalize the activity of NO synthase in THBP-depleted endothelial cells, either because it "pinch hits" for the absent THBP, or interacts allosterically with NO synthase in some other way to promote the proper function of this enzyme. This observation may rationalize recent clinical studies showing a favorable effect of oral folic acid (5-10 mg daily) on dysfunctional endothelium, independent of any concurrent modulation of homocysteine levels. A recent study reports that, whereas either arginine or THBP alone have only a modest impact on dysfunctional aortic endothelium derived from hypercholesterolemic mice, the combination of the two produces a complete normalization of endothelial function. In aggregate, these considerations suggest that joint administration of arginine and high-dose folate may represent a fruitful approach to preventing and treating vascular disorders - albeit the underlying overproduction of superoxide should also be addressed by ameliorating relevant vascular risk factors. Copyright 2004 Elsevier Ltd.   Супероксиддисмутазы перепроизводство является известным посредником в эндотелиальной дисфункции связаны с различными сосудистыми нарушениями, действуя в ряд взаимодополняющих способов препятствовать эффективному эндотелия оксида азота (NO) деятельности. Способность супероксиддисмутазы, чтобы утолить NO известно, но окислителей, полученных в результате супероксиддисмутазы, как представляется, также препятствуют dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), и окисления tetrahydrobiopterin (THBP). Бывший эффект повышает уровень метилированной arginines, которые выступают в качестве мощного конкурентоспособного ингибиторы NO синтазы, а последняя в силу снижает способность этого фермента генерировать NO, в то время как преобразовав его в такой форме, которая легко генерирует супероксиддисмутазы. Отрицательное воздействие DDAH дефицит по NO производства может быть компенсировано с дополнительной аргинина. Хотя добавок THBP обладает потенциалом для того, чтобы компенсировать для быстрого окислительного разрушения этого комплекса, а также поддержание оптимального питания витамина С может защитить или восстановить эндотелиальных THBP бассейн в ограниченной степени, наиболее практичным способом оптимизировать NO синтазы деятельности в контексте THBP дефицит может быть отправление высокие дозы фолиевой кислоты. Основная циркулирующих метаболитов в фолатом, 5-methyltetrahydrofolate (5MTHF), структурно аналогична THBP, и, как нормализовать деятельность NO синтазы в THBP-обедненный эндотелиальных клеток, либо потому, что она "щепотку хитов" для отсутствующих THBP, или взаимодействует allosterically с NO синтазы в какой-то другой способ обеспечения надлежащего функция этого фермента. Это наблюдение, может рационализировать последних клинических исследований с указанием благоприятный эффект устной фолиевой кислоты (5-10 мг в день) в неблагополучных эндотелия, независимо от каких-либо параллельных модуляции homocysteine уровнях. Недавнее исследование сообщает, что, в то время как аргинина или THBP только лишь скромное влияние на неблагополучных aortic эндотелия, полученных в результате hypercholesterolemic мышей, сочетание этих двух производит полной нормализации функции эндотелия. В совокупности, эти соображения указывают на то, что совместное управление аргинина и высокие дозы фолатом могут представлять собой плодотворный подход к профилактике и лечению сосудистых заболеваний, - хотя основной перепроизводство супероксиддисмутазы должны также решаться путем улучшения соответствующих сосудистые факторы риска. Copyright 2004 Эльсевиер ООО

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку