Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: McCarty MF.
Дата:2004 год, август.

Vascular endothelium is the organ chiefly responsible for the catabolism of plasma asymmetric dimethylarginine--an explanation for the elevation of plasma ADMA in disorders characterized by endothelial dysfunction.

  автоматический перевод
Plasma levels of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenously produced competitive inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), have been found to be elevated in a large number of disorders characterized by endothelial dysfunction; this remarkable phenomenon has yet to receive a plausible explanation. ADMA arises by proteolysis of methylated proteins throughout the body; the majority of this ADMA is catabolized by the enzyme dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), found in many tissues, including those that express NOS. Since the production of ADMA can be considered constitutive, and little intact ADMA emerges in the urine, impaired catabolism is most likely responsible for elevations of plasma ADMA. The association of elevated ADMA with endotheliopathy is readily explained if we assume that vascular endothelium is the organ chiefly responsible for the catabolism of plasma ADMA--a view that is credible owing to the privileged access of endothelium to plasma, the capacity of endothelium for active transport of arginine (and methylated arginines), and the ample DDAH activity of healthy endothelial cells--and further assume that endothelial dysfunction is often attended by a loss of DDAH activity and/or an impairment of arginine transport, reducing the efficiency of ADMA catabolism. Indeed, there is recent evidence that DDAH is inhibited by endothelial oxidative stress, a typical feature of endotheliopathy; there is also some reason to suspect that arginine transport may be less efficient in dysfunctional endothelium. From this perspective, increased plasma ADMA is not the primary cause of the endothelial dysfunction in various disorders, but rather its effect--though the rise in ADMA can then exacerbate this dysfunction by inhibiting endothelial NOS. Supplemental arginine should be of some clinical benefit in disorders characterized by elevated ADMA, since it can offset that adverse impact of ADMA on NOS activity, and possibly exert other beneficial effects on endothelium--but it cannot be expected to reverse the primary cause of the endothelial dysfunction. Whether or not ADMA plays an important pathogenic role, it seems likely to emerge as a potent risk factor for adverse vascular events, since it may be viewed as a barometer of endothelial health. Copyright 2004 Elsevier Ltd.   Плазменные уровни асимметричного dimethylarginine (ADMA), один endogenously производства конкурентоспособной ингибитора синтазы окиси азота (NOS), было установлено, что повышенные в большом количестве нарушений характеризуется эндотелиальной дисфункции; это замечательное явление, до сих пор не получают правдоподобное объяснение. ADMA возникает путем протеолиза из метилированной белки по всему организму, большинство из этой ADMA является catabolized на фермента dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), обнаружен во многих тканях, в том числе те, которые выражают NOS. Поскольку производство ADMA может рассматриваться в учредительных и практически неповрежденными ADMA появляется в моче, нарушение catabolism, скорее всего, ответственность за возвышенности плазмы ADMA. Ассоциация повышенной ADMA с endotheliopathy легко объяснить, если мы предположим, что сосудистого эндотелия является главным органом, ответственным за catabolism плазмы ADMA - мнение, что это доверие из-за привилегированный доступ эндотелия в плазме, возможности для активного эндотелия перевозки аргинина (и метилированной arginines), и емкий DDAH деятельности здоровых эндотелиальных клеток, - и далее предположим, что эндотелиальной дисфункции часто присутствовали потери DDAH деятельности и / или ущемление аргинина транспорта, снижение эффективности ADMA catabolism . Более того, есть свидетельства того, что последние DDAH препятствует эндотелиальных окислительного стресса, типичной чертой endotheliopathy, есть также некоторые основания подозревать, что аргинина транспорта может быть менее эффективной в неблагополучных эндотелия. С этой точки зрения, увеличение плазмы ADMA не является главной причиной этой эндотелиальной дисфункции в различных расстройств, а, скорее, его влияние - хотя рост ADMA может усугубить эту дисфункции, препятствуя эндотелиальной NOS. Справочная аргинина должны иметь определенную пользу в клинических расстройств характеризуется повышенной ADMA, поскольку она может компенсироваться, что негативное воздействие на ADMA NOS деятельности, и, возможно, другие оказывают благотворное воздействие на эндотелий, - но он не может обратить вспять главной причиной этой эндотелиальной дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия ADMA играет важную роль патогенного, представляется вероятным, чтобы он стал мощным фактором риска неблагоприятных сосудистых событий, поскольку он может рассматриваться в качестве барометра эндотелиальных здоровья. Copyright 2004 Эльсевиер ООО

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку