Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang ZM, Ji SM, Zhang H, Sun GQ, Wang ZA, He RR.
Дата:2004 год, август.

Effects of agmatine on the electrical activity of subfornical organ neurons.

  автоматический перевод
The aim of this study was to investigate the effects of agmatine (Agm) on the electrical activity of neurons in subfornical organ (SFO) slices using extracellular recording technique. The results are as follows. (1) In response to the application of Agm (1.0 micromol/L) into the superfusate for 2 min, the discharge rate of 24/28 (85.7%) subfornical neurons was decreased significantly, while the discharge rate of 4/28 (14.3%) neurons were not affected. (2) Pretreatment with L-glutamate (0.3 mmol/L) led to a marked increase in the discharge rate of 19/24 (79.2%) subfornical neurons in an epileptiform pattern and the activity of the remaining 5/24 (20.8%) neurons was unaffected. By application of Agm (1.0 micromol/L) into the superfusate for 2 min, the epileptiform dicharge of 15/19 (78.9%) neurons was suppressed significantly, while that of the other 4 (21.1%) neurons was not inhibited. (3) In 12 neurons, perfusion of the selective L-type calcium channel agonist, Bay K-8644 (0.1 micromol/L), induced a significant increase in the discharge rate of 10/12 (83.3%) neurons, while the other 2 (16.7%) neurons showed no change. The increased discharge of 8/10 (80%) neurons was reduced by application of Agm (1.0 micromol/L) into the superfusate and that of 2/10 (20%) neurons was not affected. (4) Application of nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 50 micromol/L) into the superfusate also significantly increased the discharge rate of 6/9 (66.7%) neurons, and that of 3/9 (33.3%) neurons had no response. Agm (1.0 micromol/L) applied into the superfusate reduced the increased discharge of all 6/6 (100%) neurons. These results suggest that Agm can inhibit the spontaneous discharge, and L-glutamate, Bay K-8644- or L-NAME-induced discharge of neurons in SFO. These inhibitory effects of Agm may be related to the blockade of NMDA receptors and reduction in calcium influx in SFO neurons.   Целью данного исследования было изучение влияния agmatine (Agm) на электрическую активность нейронов в subfornical органа (СФО) ломтики с использованием внеклеточной регистрации техники. Результаты заключаются в следующем. (1) В ответ на применение Agm (1,0 micromol / L) в superfusate в течение 2 мин, сброс ставке 24/28 (85,7%) subfornical нейронов была значительно сократилось, в то время как темпы разгрузки 4 / 28 (14,3 %) нейронов, не были затронуты. (2) Предварительная с L-глутамат (0,3 ммоль / л) привело к заметному увеличению в ходе выполнения расчета 19/24 (79,2%) subfornical нейронов в epileptiform структуры и деятельности оставшихся 5 / 24 (20,8%) нейронов был неизменным. К применению Agm (1,0 micromol / L) в superfusate в течение 2 мин, то epileptiform dicharge от 15/19 (78,9%) нейронов была значительно подавлены, в то время как в других 4 (21,1%) нейронов, не мешает. (3) В 12 нейронов, перфузии избирательного L-типа кальциевых каналов агонистом, Бей К-8644 (0,1 micromol / L), вызванных значительным увеличением при выполнении расчета 10/12 (83,3%) нейронов, в то время как другие 2 (16,7%) нейронов показали никаких изменений. Увеличение сброса 8 / 10 (80%) нейронов была снижена путем применения Agm (1,0 micromol / L) в superfusate, а 2 / 10 (20%) нейронов, не было затронуто. (4) Применение синтазы окиси азота (NOS) ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 50 micromol / L) в superfusate также значительно увеличился сброс ставке 6 / 9 (66,7% ) нейронов, и о том, что 3 / 9 (33,3%) нейронов, не имеет ответа. Agm (1,0 micromol / L), которая применяется в superfusate сократили увеличился сброс всех 6 / 6 (100%) нейронов. Эти результаты свидетельствуют о том, что Agm могут препятствовать спонтанной разгрузку, и L-глутамат, залив K-8644-или L-NAME-индуцированной выполнения нейронов в СФО. Эти ингибирующего воздействия Agm может быть связано с блокадой NMDA рецепторов и сокращение притока кальция в СФО нейронов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку