Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Koller A, Bagi Z.
Дата:2004 год, август.

Nitric oxide and H2O2 contribute to reactive dilation of isolated coronary arterioles.

  автоматический перевод
The role of metabolic factors derived from cardiac muscle in the development of reactive hyperemia after brief occlusions of the coronary circulation seems to be well established. However, the contribution of occlusion-induced changes in hemodynamic forces to eliciting reactive hyperemia is less known. We hypothesized that in isolated coronary arterioles changes in intraluminal pressure and flow, during and after release of occlusion (O/R), themselves via activating intrinsic mechanosensitive mechanisms, elicit release of vasoactive factors resulting in reactive dilations. Thus in isolated coronary arterioles (diameter: 88 +/- 8 microm) changes in diameter to changes in pressure or pressure plus flow (P+F) during and after a brief period (30, 60, and 120 s) of O/R of cannulating tube were measured by videomicroscopy. In response to both types of O/R, diameter first decreased, then, subsequently increased during occlusions. When only pressure was changed (from 80-10-80 mmHg), after release of occlusion, peak dilations increased as a function of the duration of occlusions. After flow was established (30 microl/min), O/R elicited changes in both pressure and flow (from 80-10-80 mmHg and from 0 to 30 microl/min). In these conditions, after the release of occlusions, not only the peak but also the duration of reactive dilation increased significantly as a function of the length of occlusions. The dilations during, and peak dilations after occlusions both in pressure and P+F protocols were significantly reduced by the inhibition of NO synthase with Nomega-nitro-L-arginine-methyl-ester (L-NAME) or by endothelium removal, whereas duration of postocclusion dilations were reduced by L-NAME or by endothelium removal only in P+F protocols. Furthermore, in both protocols, catalase significantly reduced the peak but not the duration of reactive dilations. Thus, mechanosensitive mechanisms that are sensitive to deformation, pressure, stretch, and wall shear stress elicit release of NO and H2O2, resulting in reactive dilation of isolated coronary arterioles.   Роль метаболических факторов, полученных в результате сердечной мышцы в развитии реактивной гиперемией после краткого occlusions в коронарной циркуляции, как представляется, хорошо установлена. Тем не менее, вклад окклюзии, вызванных изменениями в гемодинамической силы для получения реактивной гиперемией менее известны. Мы предположить, что в отдельных коронарных артериол изменения в внутрипросветный давления и потока, в ходе и после освобождения окклюзии (O / R), которые сами по активизации внутреннего mechanosensitive механизмов, получения освобождения вазоактивной факторов, в результате чего реактивного dilations. Так, в отдельных коронарных артериол (диаметр: 88 + / - 8 microm) изменения в диаметре на изменения давления или давления, а также потоков (P + F) в ходе и после непродолжительного периода (30, 60, и 120 ы) O / Р канюлирование из трубки были измеряться videomicroscopy. В ответ на оба типа O / R, диаметр первой уменьшилась, а затем, впоследствии увеличены за occlusions. Когда только давление было изменено (с 80-10-80 mmHg), после освобождения из окклюзии, пик dilations увеличилось в зависимости от продолжительности occlusions. После потока был создан (30 microl / мин), O / R вызвали изменения в обоих давления и потока (от 80-10-80 mmHg, и от 0 до 30 microl / мин). В этих условиях, после выхода occlusions, не только пик, но и продолжительность реактивного дилатации значительно возросла в зависимости от длины occlusions. В ходе dilations, и пик dilations после occlusions как в давлении и С + F протоколы были значительно уменьшается на ингибирование NO синтазы с Nomega-нитро-L-аргинина-метил-эфиром (L-NAME) или эндотелия удаления, то продолжительность о postocclusion dilations были сокращены на L-NAME или эндотелия удаления только в С + F протоколов. Кроме того, в обоих протоколах, каталазы значительно уменьшается пик, но не продолжительность реактивного dilations. Таким образом, mechanosensitive механизмы, которые чувствительны к деформации, давления, стрейч, и стены сдвига стресс получения освобождения NO и H2O2, в результате реактивной дилатации изолированных коронарных артериол.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку