Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bratz IN, Kanagy NL.
Дата:2004 год, август.

Nitric oxide synthase-inhibition hypertension is associated with altered endothelial cyclooxygenase function.

  автоматический перевод
We reported previously that endothelium-intact superior mesenteric arteries (SMA) from N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA)-treated hypertensive rats (LHR) contract more to norepinephrine (NE) than SMA from control rats. Others have shown that nitric oxide (NO) synthase (NOS) inhibition increases cyclooxygenase (COX) function and expression. We hypothesized that augmented vascular sensitivity to NE in LHR arteries is caused by decreased NOS-induced dilation and increased COX product-induced constriction. We observed that the EC50 for NE is lower in LHR SMA compared with control SMA (control -6.37 +/- 0.04, LHR -7.89 +/- 0.09 log mol/l; P <0.05). Endothelium removal lowered the EC50 (control -7.95 +/- 0.11, LHR -8.44 +/- 0.13 log mol/l; P <0.05) and increased maximum tension in control (control 1,036 +/- 38 vs. 893 +/- 21 mg; P <0.05) but not LHR (928 +/- 30 vs. 1,066 +/- 31 mg) SMA. Thus augmented NE sensitivity in LHR SMA depends largely on decreased endothelial dilation. NOS inhibition (L-NNA, 10(-4) mol/l) increased maximum tension and EC50 in control arteries but not in LHR arteries. In contrast, COX inhibition decreased maximum tension in control arteries, suggesting that COX products augment contraction. Indomethacin did not affect NE-induced contraction in L-NNA-treated or denuded arteries. In control SMA loaded with the fluorescent NO indicator 4-amino-5-methylamino-2',7'-difluorofluorescein diacetate, indomethacin increased and L-NNA decreased NO release. Therefore, COX products appear to inhibit NO production to augment NE-induced contraction. With chronic NOS inhibition, this modulating influence is greatly diminished. Thus, in NOS-inhibition hypertension, decreased activity of both COX and NOS pathways profoundly disrupts endothelial modulation of contraction.   Мы сообщалось ранее, что эндотелий-неповрежденными начальника mesenteric артерий (SMA) из N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA)-лечение гипертонической крыс (LHR) контракт на более норадреналина (NE), чем SMA от контроля крыс. Другие показали, что оксид азота (NO) синтазы (NOS) ингибирование циклооксигеназы увеличение (COX) функции и выражения. Мы предположить, что расширена сосудистой чувствительность к NE в LHR артерий обусловлено сокращением NOS-индуцированной расширение и увеличение COX продукта, вызванных constriction. Мы отметили, что для EC50 NE ниже, в LHR SMA сравнению с контролем SMA (контроль -6,37 + / - 0,04, LHR -7,89 + / - 0,09 журнала моль / л, P <0,05). Эндотелия удаления спустили EC50 (контроль -7,95 + / - 0,11, LHR -8,44 + / - 0,13 журнала моль / л, P <0,05) и увеличение максимальной напряженности в контроле (контроль 1036 + / - 38 против 893 + / - 21 мг; P <0,05), но не LHR (928 + / - 30 против 1066 + / - 31 мг) SMA. Таким образом дополнены NE чувствительности LHR SMA, зависит в значительной степени от сократилось эндотелия дилатации. Ингибирования NOS (L-NNA, 10 (-4) моль / л) увеличение максимальной напряженности и EC50 контроль артерий, но не в LHR артерий. В отличие от этого, ингибирование COX сократилось максимальной напряженности в контроле артерий, что COX продуктов увеличения активности. Indomethacin не влияет NE-индуцированной активности в L-NNA обращению или оголенный артерий. В контроля SMA грузиться с флуоресцентной NO показателя 4-амино-5-метиламино-2 ', 7'-difluorofluorescein диацетат, indomethacin увеличилось и L-NNA сократилось NO релизе. Поэтому COX продукции, как для сдерживания NO производства для увеличения NE-индуцированной активности. При хронических NOS ингибирование, это модулирующего влияния значительно уменьшились. Таким образом, в NOS-ингибирование гипертония, пониженной активности, так и COX NOS пути глубоко нарушает эндотелиальную модуляции активности.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку