Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Fitzpatrick CM, Shi Y, Hutchins WC, Su J, Gross GJ, Ostadal B, Tweddell JS, Baker JE.
Дата:2004 год, август.

Cardioprotection in chronically hypoxic rabbits persists on exposure to normoxia: role of NOS and KATP channels.

  автоматический перевод
Hypoxia from birth increases resistance to myocardial ischemia in infant rabbits. We hypothesized that increased cardioprotection in hearts chronically hypoxic from birth persists following development in a normoxic environment and involves increased activation of nitric oxide synthase (NOS) and ATP-dependent K (K(ATP)) channels. Resistance to myocardial ischemia was determined in rabbits raised from birth to 10 days of age in a normoxic (Fi(O(2)) = 0.21) or hypoxic (Fi(O(2)) = 0.12) environment and subsequently exposed to normoxia for up to 60 days of age. Isolated hearts (n = 8/group) were subjected to 30 min of global ischemia followed by 35 min of reperfusion. At 10 days of age, resistance to myocardial ischemia (percent recovery postischemic recovery left ventricular developed pressure) was higher in chronically hypoxic hearts (68 +/- 4%) than normoxic controls (43 +/- 4%). At 10 days of age, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (200 microM) and glibenclamide (3 microM) abolished the cardioprotective effects of chronic hypoxia (45 +/- 4% and 46 +/- 5%, respectively) but had no effect on normoxic hearts. At 30 days of age resistance to ischemia in normoxic hearts declined (36 +/- 5%). However, in hearts subjected to chronic hypoxia from birth to 10 days and then exposed to normoxia until 30 days of age, resistance to ischemia persisted (63 +/- 4%). L-NAME or glibenclamide abolished cardioprotection in previously hypoxic hearts (37 +/- 4% and 39 +/- 5%, respectively) but had no effect on normoxic hearts. Increased cardioprotection was lost by 60 days. We conclude that cardioprotection conferred by adaptation to hypoxia from birth persists on subsequent exposure to normoxia and is associated with enhanced NOS activity and activation of K(ATP) channels.   Гипоксия от рождения повышает устойчивость к ишемии миокарда в детской кролики. Мы предположить, что увеличение cardioprotection в сердцах хронической гипоксии при рождении сохраняется после развития в normoxic окружающей среды и предусматривает увеличение активации синтазы окиси азота (NOS), а СПС-зависимых K (K (СПС)) каналы. Стойкость к ишемии миокарда, была определена в кроликов, поднятые от рождения до 10 дней возраста в normoxic (Fi (O (2)) = 0,21) или гипоксии (Fi (O (2)) = 0.12) окружающей среды, а затем подвергаются normoxia для до 60 дней от роду. Изолированные сердца (число = 8/group) подвергались 30 мин глобальной ишемии затем на 35 мин реперфузии. На 10 дней от возраста, устойчивость к ишемии миокарда (в процентах подъема постишемическом подъем левого желудочка развитых давления) был выше в хронической гипоксии сердца (68 + / - 4%), чем normoxic контроля (43 + / - 4%). На 10 дней возраста, N (G)-нитро-L-аргинина метилового эфира (200 microM) и glibenclamide (3 microM) отменили cardioprotective последствий хронической гипоксии (45 + / - 4% и 46 + / - 5%, соответственно), но не влияет на normoxic сердцах. На 30 дней возраста устойчивость к ишемии сердца в normoxic снизилась (36 + / - 5%). Однако, в сердцах подвергается хронической гипоксии от рождения до 10 дней, а затем подвергаются normoxia до 30 дней возраста, устойчивость к ишемии сохраняется (63 + / - 4%). L-NAME или glibenclamide отменена cardioprotection в ранее гипоксии сердца (37 + / - 4% и 39 + / - 5%, соответственно), но не влияет на normoxic сердцах. Увеличение cardioprotection был потерян на 60 дней. Мы пришли к выводу, что cardioprotection соответствии с адаптацией к гипоксии при рождении сохраняется на последующие воздействия normoxia и связана с повышенными NOS деятельности и активации K (СПС) каналов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку