Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Huang CJ, Tsai PS, Lu YT, Cheng CR, Stevens BR, Skimming JW, Pan WH.
Дата:2004 год, сентябрь.

NF-kappaB involvement in the induction of high affinity CAT-2 in lipopolysaccharide-stimulated rat lungs.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Endotoxemia stimulates nitric oxide (NO) biosynthesis through induction of inducible NO synthase (iNOS). Cellular uptake of L-arginine, the sole substrate for iNOS, is an important mechanism regulating NO biosynthesis by iNOS. The isozymes of type-2 cationic amino acid transporters, including CAT-2, CAT-2A, and CAT-2B, constitute the most important pathways responsible for trans-membrane L-arginine transportation. Therefore, regulation of CAT-2 isozymes expression may constitute one of the downstream regulatory pathways that control iNOS activity. We investigated the time course of enzyme induction and the role of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) in CAT-2 isozymes expression in lipopolysaccharide-(LPS) treated rat lungs. METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats were randomly given intravenous injections of normal saline (N/S), LPS, LPS plus NF-kappaB inhibitor pre-treatment (PDTC, dexamethasone, or salicylate), or an NF-kappaB inhibitor alone. The rats were sacrificed at different times after injection and enzyme expression and lung injury were examined. Pulmonary and systemic NO production were also measured. RESULTS: LPS co-induced iNOS, CAT-2, and CAT-2B but not CAT-2A expression in the lungs. Furthermore, NF-kappaB actively participated in LPS-induction of iNOS, CAT-2, and CAT-2B. LPS induced pulmonary and systemic NO overproduction and resulted in lung injuries. Attenuation of LPS-induced iNOS, CAT-2, and CAT-2B induction significantly inhibited NO biosynthesis and lessened lung injury. CONCLUSION: NF-kappaB actively participates in the induction of CAT-2 and CAT-2B in intact animals. Our data further support the idea that CAT-2 and CAT-2B are crucial in regulating iNOS activity.   КОММЕНТАРИИ: Endotoxemia стимулирует оксида азота (NO) биосинтеза с помощью индукции индукторов NO синтазы (iNOS). Сотовые поглощение L-аргинина, которая является единственным субстратом для iNOS, является важным механизмом регулирования NO биосинтеза в iNOS. В isozymes типа-2 катионных аминокислот перевозчиков, в том числе КПП-2, КПП-2A, и КПП-2B, является одной из наиболее важных путей, ответственных за транс-мембранного L-аргинина транспорта. Таким образом, регулирование КПП-2 isozymes выражение может стать одним из путей регулирования вниз, что контроль iNOS деятельности. Мы исследовали время курс фермента индукции, и роль ядерного фактора-kappaB (NF-kappaB) в КПП-2 isozymes выражения в-lipopolysaccharide (LPS) лечение крыс легких. МЕТОДЫ: взрослый мужчина Спраге-Давли крыс были случайно учитывая внутривенные инъекции нормальный физиологический раствор (N / S), LPS, LPS плюс NF-kappaB ингибитор предварительной обработки (PDTC, дексаметазон, или salicylate), или NF-kappaB ингибитора в одиночку. В крысах, в жертву в разные периоды времени после инъекций и фермента выражения и легкого вреда было рассмотрено. Легочные и системных NO производства были также измерить. РЕЗУЛЬТАТЫ: LPS совместно индуцированные iNOS, КПП-2 и КПП-2B, но не CAT-2A выражение в легкие. Кроме того, NF-kappaB активное участие в LPS-индукции iNOS, КПП-2 и КПП-2B. LPS индуцированной легочной и системной NO перепроизводство, и в результате легкие ранения. Затухание LPS-индуцированной iNOS, КПП-2 и КПП-2B индукции существенно препятствует NO биосинтеза и смягчить легкие травмы. ВЫВОД: NF-kappaB активно участвует в индукции КПП-2 и КПП-2B в интактных животных. Наши данные также поддерживаем идею о том, что КПП-2 и КПП-2B имеют решающее значение в регулировании деятельности iNOS.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку