Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Omi H, Okayama N, Shimizu M, Fukutomi T, Nakamura A, Imaeda K, Okouchi M, Itoh M.
Дата:2004 год, август.

Cilostazol inhibits high glucose-mediated endothelial-neutrophil adhesion by decreasing adhesion molecule expression via NO production.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Endothelial-neutrophil adhesion is crucial for vascular injury, the major cause of diabetic vascular complications. On the other hand, platelet aggregation inhibitors, frequently used for diabetic patients with intermittent claudication, have been shown to decrease the incidence of atherosclerosis-mediated diseases (acute myocardial infarction and stroke). However, whether these agents act directly on the endothelial reactions to hyperglycemia remains unclear. Therefore, we examined their direct effects on endothelial-neutrophil adhesion and expression of endothelial adhesion molecules induced by high glucose. METHODS AND RESULTS: After human endothelial cells were cultured in high glucose medium, neutrophils from healthy volunteers were added and allowed to adhere for 30 min. Adhered neutrophils were quantified by measuring their myeloperoxidase (MPO) activities, and surface expression of endothelial adhesion molecules was determined with an enzyme immunoassay. Of the platelet aggregation inhibitors tested, only cilostazol significantly attenuated the adhesion through decreasing expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and P-selectin. In addition, nitric oxide (NO) synthase inhibitors reduced the inhibitory effects of cilostazol, but a protein kinase C (PKC) activator did not. CONCLUSIONS: Cilostazol may act directly on endothelial cells to inhibit expression of adhesion molecules and neutrophil adhesion induced by high glucose through increasing NO production.   ЦЕЛЬ: Эндотелиальная-нейтрофилов сцепления имеет решающее значение для сосудистых повреждений, основной причиной диабетических сосудистых осложнений. С другой стороны, ингибиторы агрегации тромбоцитов, часто используется для пациентов с диабетической прерывистый хромота, как было показано снижение заболеваемости атеросклерозом-опосредованных заболеваний (острый инфаркт миокарда и инсульт). Вместе с тем, являются ли эти агенты действовать непосредственно на эндотелиальные реакции на гипергликемия, остается неясной. Таким образом, мы рассмотрели их непосредственного воздействия на эндотелиальных-нейтрофилов сцепления и выражения эндотелиальных молекул адгезии, вызванных высоким глюкозы. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: После человеческой эндотелиальные клетки выращиваются в высоких средних глюкозы, нейтрофилов здоровых добровольцев были добавлены и позволяет придерживаться в течение 30 мин. Соблюдаться нейтрофилов были количественно путем измерения их myeloperoxidase (ГПО) деятельности, и выражение поверхности эндотелиальных молекул адгезии было определяться с ферментом иммуноанализа. Из ингибиторы агрегации тромбоцитов испытанию, только cilostazol значительно уменьшен на сцепление через сокращение выражения межклеточной адгезии молекулы-1 (КУПР-1) и С-selectin. Кроме того, оксид азота (NO) ингибиторов синтазы снижению ингибирующего воздействия cilostazol, но протеин киназы С (ПКС) активатора нет. ВЫВОДЫ: Cilostazol может действовать непосредственно на эндотелиальные клетки препятствует выражение сцепления молекул и адгезии нейтрофилов, вызванных высоким глюкозы за счет увеличения NO производства.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку