Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Cooke JP.
Дата:2004 год, август.

The pivotal role of nitric oxide for vascular health.

  автоматический перевод
The endothelium is a single cell layer that lines all blood vessels. This tissue produces an impressive array of paracrine factors that maintain vascular homeostasis. One of these factors is the potent vasodilator endothelium-derived nitric oxide (NO). Impairment in the synthesis or bioactivity of NO, as manifested by reduced endothelium-dependent vasodilation, has been shown to be an independent risk factor for major adverse cardiovascular events. The linkage between endothelium-derived NO and cardiovascular health is likely due to the pleiotropic effects of NO on the vessel wall. NO inhibits the proliferation of vascular smooth muscle cells, the aggregation of platelets, and the adherence and infiltration of inflammatory cells. Thus, an impairment of NO bioactivity or synthesis will reduce its braking effect on processes involved in atherogenesis. New insights have been made regarding the mechanisms by which NO bioactivity becomes impaired. Cardiovascular risk factors induce vascular oxidative stress, which accelerates the degradation of NO. In addition, oxidative stress causes the accumulation of asymmetric dimethylarginine (ADMA). ADMA is an endogenous inhibitor of NO synthesis. Elevation of ADMA appears to be a common mediator by which cardiovascular risk factors impair NO synthesis. Elevation of plasma ADMA has been linked to impaired endothelium-dependent vasodilation, carotid intimal thickening and adverse cardiovascular events. A number of modern therapies directed against atherosclerosis also improve the function of the NO synthase pathway. New agents that specifically target the NO synthase pathway have been developed, and represent a new front on the war against heart disease.   В эндотелия является единственной клетки слой, что линий все кровеносные сосуды. Эта ткань производит внушительным набором paracrine факторов, которые поддерживают сосудистого гомеостаза. Одним из этих факторов является мощным vasodilator эндотелия-на основе оксида азота (NO). Ухудшение в синтезе или bioactivity из NO, о чем свидетельствует снижение эндотелий-зависимых vasodilation, как показывает опыт, является независимым фактором риска развития основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Связь между эндотелия получаемой NO и сердечно-сосудистых заболеваний, скорее всего из-за плейотропные воздействия NO на судне стены. NO препятствует распространению сосудистых гладкомышечных клеток, агрегацию тромбоцитов, а также соблюдение и инфильтрацию воспалительных клеток. Таким образом, ухудшение NO bioactivity или синтез позволит уменьшить ее эффект торможения на процессы, связанные с atherogenesis. Новые выводы были сделаны в отношении механизмов, с помощью которых НЕТ bioactivity становится вред. Сердечно-сосудистые факторы риска вызвать сосудистые окислительного стресса, который ускоряет деградацию NO. Кроме того, окислительного стресса приводит к накоплению асимметричной dimethylarginine (ADMA). ADMA является эндогенным ингибитором NO синтеза. Высота ADMA, как представляется, является общей посредника, в которых сердечно-сосудистые факторы риска нанести ущерб NO синтеза. Высота плазмы ADMA была связана с нарушениями эндотелий-зависимых vasodilation, сонных intimal утолщение и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Ряд современные методы лечения, направленные против атеросклероза также улучшить функцию выполняет NO синтазы путь. Нью-агентов, которые специально ориентированы на NO синтазы пути были разработаны, и представляют собой новый фронт в войне против болезни сердца.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку