Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Yamasowa H, Shimizu S, Inoue T, Takaoka M, Matsumura Y.
Дата:2004 год, август.

Endothelial nitric oxide contributes to the renal protective effects of ischemic preconditioning.

  автоматический перевод
We determined whether endothelial nitric oxide synthase (eNOS) plays an important role in the renal protective effect of ischemic preconditioning (IP) against the ischemia/reperfusion-induced acute renal failure (ARF) by using eNOS-deficient (eNOS(-/-)) and wild-type (eNOS(+/+)) mice. Ischemic ARF was induced by occlusion of the left renal artery and vein for 45 min followed by reperfusion, 2 weeks after contralateral nephrectomy. IP, which consists of three cycles of 2-min ischemia followed by 5-min reperfusion, was performed prior to 45-min ischemia. In eNOS(+/+) mice, IP treatment markedly attenuated the ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and significantly improved histological renal damage such as tubular necrosis, proteinaceous casts in tubuli, and medullary congestion. Constitutive nitric oxide synthase activity in the kidney without IP was markedly decreased 6 h after reperfusion, but this decreased response was not observed in eNOS(+/+) mice with IP treatment. The improvement of renal dysfunction in eNOS(+/+) mice with IP treatment was abolished by pretreatment with N(G)-nitro-l-arginine, a nonselective NOS inhibitor, whereas aminoguanidine, an inducible NOS inhibitor, had no effect. Finally, no protective effects of IP on ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and histological damage were observed in eNOS(-/-) mice. These findings strongly support the view that eNOS-mediated NO production plays a pivotal role in the protective effect of IP on ischemia/reperfusion-induced ARF.   Мы ли эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) играет важную роль в почечной защитный эффект ишемического предварительной (IP) против ишемии / реперфузии-индуцированной острой почечной недостаточности (АРФ), используя eNOS дефицитом (eNOS (-/-) ) и дикого (eNOS (+/+)) мышей. Ишемический РФА было вызвано окклюзия левой почечной артерии и вены в течение 45 минут после чего реперфузии, 2 недель после противоположной нефрэктомия. IP, который состоит из трех циклов 2-мин ишемии затем 5 мин реперфузии, была проведена до 45 мин ишемии. В eNOS (+/+) мышей, IP лечения значительно уменьшен на ишемии / реперфузии-индуцированной почечной дисфункции и значительно улучшить гистологические повреждения почек, таких, как трубчатых некроз, proteinaceous бросает в tubuli и мозгового заторы. Учредительный синтазы окиси азота активности в почках без IP было заметно уменьшилось 6 ч после реперфузии, но это сократилось ответ не наблюдались в eNOS (+/+) мышей с IP лечения. Улучшение почечной дисфункции в eNOS (+/+) мышей с IP лечение было отменено по предварительной с N (G)-нитро-л-аргинина, один неселективная NOS ингибитор, в то aminoguanidine, один индукторов NOS ингибитор, не имеет силы. Наконец, нет защитного воздействия ИС на ишемии / реперфузии-индуцированной почечной дисфункции и гистологические повреждения были замечены в eNOS (-/-) мышей. Эти выводы полностью поддерживаем мнение о том, что eNOS посредничестве NO производства играет ключевую роль в защитный эффект ИС на ишемии / реперфузии, вызванных АРФД.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку