Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Misra S, Murthy KS, Zhou H, Grider JR.
Дата:2004 год, август.

Coexpression of Y1, Y2, and Y4 receptors in smooth muscle coupled to distinct signaling pathways.

  автоматический перевод
Coexpression of Y1, Y2, and Y4 receptors on smooth muscle cells was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction, and the receptors were characterized by radioligand binding, selective receptor protection, and functional analysis of signaling pathways. 125I-peptide YY (PYY) binding was completely inhibited by neuropeptide Y (NPY) and PYY, and partially inhibited by the Y1 agonist [Leu31, Pro34]NPY or the Y2 agonist NPY13-36. In cells where Y1 receptors were preserved by selective receptor protection, 125I-PYY binding was selectively inhibited by the Y1 agonist or antagonist BIBP 3226 [(R)-N2-(diphenylacetyl)-N-[(4-hydroxyphenyl)methyl]-D-arginine-amide]. Conversely, in cells where Y2 receptors were preserved, 125I-PYY binding was selectively inhibited by the Y2 agonist or antagonist BIIE 0246 [(S)N2-[1-[2-[4-[(R,S)-5,11-dihydro-6(66H)-oxodibenz[b,e]azepin-11-y]-1piperazinyl]-2-oxoethyl]cyclopentyl]acetyl]-N-[2-[1,2-dihydro-35(4H)-dioxo-1,2-diphenyl-3H-1,2,4-triazol-4-yl]ethyl]-argininamide]. All Y receptors activated preferentially Gi2, but only Y2 and Y4 receptors activated Gq. Consequently, Y2 agonists (NPY, PYY, and NPY13-36) and the Y4 agonist (pancreatic polypeptide) induced concentration-dependent contraction, inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) formation, and increase in cytosolic free Ca2+. Contraction induced by Y2 and Y4 agonists was not affected by 0 Ca2+, Ca2+ channel blockers, or pertussis toxin (PTx), but it was abolished by thapsigargin, U73122 [1-(6-(17beta-3-methoxyestra-1,3,5(10)-trien-17-yl)amino)hexyl)-1H-pyrrole-25-dione], or the myosin light chain kinase inhibitor ML-9 [1-(5-chloronaphthalene-1-sulfonyl)homopiperazine, HCl]. Y2-mediated contraction was inhibited by the selective Y2 antagonist BIIE 0246. Insensitivity to PTx implied that the coupling to Gi did not initiate (Y1) or contribute (Y2 and Y4) to contraction. All Y receptor agonists inhibited cAMP formation in a PTx-sensitive manner. The patterns of contraction and inhibition of cAMP by various Y receptors were corroborated by selective receptor protection. The study demonstrates coexpression of Y1, Y2, and Y4 receptors on smooth muscle negatively coupled to adenylyl cyclase via Gi2. Coupling of Y2 and Y4 receptors to Gq determines their ability to induce IP3-dependent Ca2+ release and initiate contraction.   Coexpression в Y1, Y2, и Y4 рецепторы на гладкомышечных клеток определяется обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции, и рецепторы были характерны radioligand обязательными, избирательный рецептор защиты, и функциональный анализ сигнальные пути. 125I-пептида YY (PYY) обязательным является полностью сдерживается neuropeptide Y (NPY), и PYY, и частично сдерживается в Y1 агонистом [Leu31, Pro34] NPY или Y2 агонистом NPY13-36. В камерах, где Y1 рецепторы были сохранены в избирательный рецептор защиты, 125I-PYY обязательным было выборочно препятствуют в Y1 агонист или антагонист BIBP 3226 [(R)-N2-(diphenylacetyl)-N-[(4-hydroxyphenyl) метил]-D - аргинина-амид]. Напротив, в клетках, где Y2 рецепторы были сохранены, 125I-PYY обязательным было выборочно препятствуют в Y2 агонист или антагонист BIIE 0246 [(S) N2-[1 - [2 - [4 - [(R, S) -5,11 - дигидро-6 (66H)-oxodibenz [б, е] azepin-11-ой]-1piperazinyl]-2-oxoethyl] cyclopentyl] ацетил]-N-[2 - [1,2-дигидро-35 (4H) -- dioxo-1 ,2-дифенил-3Н-1 ,2,4-триазол-4-ил] этил]-argininamide]. Все Ю рецепторов активируется преимущественно Gi2, но только Y2 и Y4 рецепторов активируется Gq. Следовательно, Y2 агонисты (NPY, PYY, и NPY13-36) и Y4 агонистом (поджелудочной полипептидный) Повышение концентрации в зависимости от сжатия, инозитол 1,4,5-trisphosphate (IP3) образование и увеличение cytosolic свободного Ca2 +. Материал, вызванных Y2 и Y4 агонистов не была, пострадавших от 0 Ca2 +, Ca2 + канал блокаторы, коклюша или токсин (PTx), но она была отменена thapsigargin, U73122 [1 - (6 - (17beta-3-methoxyestra-1, 3, 5 (10)-триен-17-ил) амино) hexyl)-1Н-pyrrole-25-дион], или myosin свете цепи киназы ингибитор ML-9 [1 - (5-chloronaphthalene-1-улфонил) homopiperazine, HCl ]. Y2 посредничестве сжатия был мешает избирательного Y2 антагониста BIIE 0246. Инсенситивити к PTx предполагает, что в связи с Ги не инициировали (Y1) или вклад (Y2 и Y4) для сжатия. Все Ю рецептор цАМФ агонисты препятствуют формированию в PTx чувствительных образом. Модели сжатия и ингибирования цАМФ различными Ю рецепторы были подтверждены избирательного рецептор защиты. Это исследование показывает, coexpression в Y1, Y2, и Y4 рецепторы на гладкомышечных негативно буксирующий аденилатциклаза через Gi2. Сцепка Y2 и Y4 рецепторов к Gq определяет их способность вызывать IP3-зависимых Ca2 + и начать сокращение.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку