Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Park L, Anrather J, Zhou P, Frys K, Wang G, Iadecola C.
Дата:2004 год, август.

Exogenous NADPH increases cerebral blood flow through NADPH oxidase-dependent and -independent mechanisms.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: NADPH, a substrate for the superoxide-producing enzyme NADPH oxidase, produces vasodilation in the cerebral circulation. However, the mechanisms of the effect have not been fully elucidated. We used a peptide inhibitor of NADPH oxidase (gp91ds-tat) and null mice lacking the gp91phox subunit of NADPH oxidase to examine the mechanisms of the cerebrovascular effects of exogenous NADPH. METHODS AND RESULTS: Cerebral blood flow (CBF) was assessed by laser-Doppler flowmetry in anesthetized mice equipped with a cranial window. Superfusion with NADPH increased CBF (27% at 100 micromol/L) without affecting the EEG. The CBF increase was attenuated by the free-radical scavenger MnTBAP (-54%, P<0.05) but not by the H2O2 scavenger catalase. The response was also attenuated by gp91ds-tat (-64%, P<0.05) and by the nitric oxide synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine (-44%, P<0.05). The increase in CBF produced by NADPH was attenuated in gp91-null mice (-41%, P<0.05). NADPH increased production of reactive oxygen species, assessed by hydroethidine microfluorography, an effect blocked by MnTBAP or gp91ds-tat and not observed in gp91-null mice. CONCLUSIONS: These data suggest that the mechanisms of the CBF increases produced by exogenous NADPH are multifactorial and include NADPH oxidase-dependent and -independent factors.   ЦЕЛЬ: NADPH, подложку для супероксиддисмутазы-производители фермента оксидазы NADPH, производит vasodilation в мозгового кровообращения. Тем не менее, механизмы воздействия, не были раскрыты в полной мере. Мы использовали пептидным ингибитором NADPH оксидазы (gp91ds зуб), и недействительными мышей отсутствуют gp91phox подразделения из NADPH оксидазы для изучения механизмов в мозга, последствия внешних NADPH. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: церебрального кровотока (ФОБ) было оценено лазерного доплеровского flowmetry в anesthetized мышь оснащена краниально окно. Переливание с NADPH увеличилось ФОБ (27% при 100 micromol / L), не затрагивая на ЭЭГ. КБФ рост был уменьшен путем свободных радикальных приспособления MnTBAP (-54%, P <0,05), но не по H2O2 приспособления каталазы. Ответ был также уменьшен путем gp91ds зуб "(-64%, P <0,05), а также оксида азота ингибитора синтазы N (омега)-нитро-L-аргинина (-44%, P <0,05). Увеличение ФОБ подготовленных NADPH был уменьшен в gp91-нулевой мышей (-41%, P <0,05). NADPH увеличилось производство реактивного кислорода, начисленных на hydroethidine microfluorography, эффект заблокирован MnTBAP или gp91ds зуб ", и не наблюдается в gp91-нулевой мышей. ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что механизмы КБФ увеличение производства под влиянием внешних NADPH являются многофакторных и включают NADPH-оксидазы зависимых и независимых факторов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку