Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Fujimoto H, Ohno M, Ayabe S, Kobayashi H, Ishizaka N, Kimura H, Yoshida K, Nagai R.
Дата:2004 год, август.

Carbon monoxide protects against cardiac ischemia--reperfusion injury in vivo via MAPK and Akt--eNOS pathways.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Carbon monoxide (CO) is postulated to protect tissues against several types of injuries. We investigated the role of CO in amelioration of cardiac ischemia-reperfusion injury in vivo and the mechanisms involved in it. METHODS AND RESULTS: Rats inhaled CO (250 ppm, 500 ppm, or 1000 ppm) for 24 hours in a chamber after myocardial ischemia-reperfusion induced by occluding the left anterior descending coronary artery for 30 minutes. Pre-exposure to 1000 ppm of CO significantly reduced the ratio of infarct areas to risk areas and suppressed the migration of macrophages and monocytes into infarct areas, and the expression of tumor necrosis factor (TNF)-alpha in the heart; however, 250 ppm, 500 ppm of CO, or low barometric pressure hypoxia (0.5 atm) did not affect them. Exposure to 1000 ppm CO resulted in the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK), protein kinase Balpha(Akt), endothelial nitric oxide synthase (eNOS), and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) in the myocardium. Inhibition of p38MAPK, PI3kinase, NO, and soluble guanylate cyclase with SB203580, wortmannin, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), and methylene blue, respectively, attenuated the cytoprotection by CO. CONCLUSIONS: CO has beneficial effects on cardiac ischemia-reperfusion injury; this effect is mediated by p38MAPK pathway and Akt-eNOS pathway, including production of cGMP.   КОММЕНТАРИИ: Окись углерода (CO) постулированные для защиты тканей от различных видов повреждений. Мы исследовали роль СО в улучшение сердечной ишемии-реперфузии вреда в живом и механизмы, участвующие в нем. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Крысы вдыхании CO (250 частей на миллион, 500 мг / кг, или 1000 частей на миллион), в течение 24 часов в камере после ишемии миокарда-реперфузии вызванные окклюзирующих левой передней нисходящей коронарной артерии в течение 30 минут. Pre-облучения до 1000 промилле СО значительно сократить соотношение инфаркта областях, в районах, подверженных и подавил миграции макрофагов и моноцитов в инфаркта районах, а также для выражения фактор некроза опухолей (ФНО)-альфа в сердце, однако, 250 промилле , 500 промилле СО, или низким барометрического давления гипоксии (0,5 атм), не затрагивает их. Выдержка до 1000 промилле CO привели в действие p38 mitogen-активированного протеин киназа (p38MAPK), протеин киназа Balpha (Akt), эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), и циклические guanosine monophosphate (cGMP), в миокарда. Ингибирование p38MAPK, PI3kinase, NO, и растворимых guanylate cyclase с SB203580, вортманнин, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) и метиленового голубого, соответственно, уменьшен на cytoprotection к КО ВЫВОДЫ: CO благотворно влияет на сердечной ишемии-реперфузии вред; этот эффект при посредничестве p38MAPK путь и Akt-eNOS пути, в том числе производство cGMP.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку