Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Scalera F, Borlak J, Beckmann B, Martens-Lobenhoffer J, Thum T, Tager M, Bode-Boger SM.
Дата:2004 год, август.

Endogenous nitric oxide synthesis inhibitor asymmetric dimethyl L-arginine accelerates endothelial cell senescence.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Asymmetrical dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), and its accumulation has been associated with cardiovascular disease. We aimed to investigate the role of ADMA in endothelial cell senescence. METHODS AND RESULTS: Endothelial cells were cultured until the tenth passage. ADMA was replaced every 48 hours starting at the fourth passage. ADMA significantly accelerated senescence associated beta-galactosidase activity. Additionally, the shortening of telomere length was significantly accelerated and the telomerase activity was significantly reduced. This effect was associated with an increase of oxidative stress: allantoin, a marker of oxygen free radical generation, and intracellular reactive oxygen species (ROS) increased significantly after ADMA treatment compared with control, whereas cellular thiol status and NOx synthesis decreased. Furthermore, ADMA-increased oxidative stress was accompanied by a decrease in the activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), the enzyme that degrades ADMA, which could be prevented by the antioxidant pyrrolidine dithiocarbamate. Exogenous ADMA also stimulated secretion of MCP-1 and interleukin-8. Coincubation with the methyltransferase inhibitor S-adenosylhomocysteine abolished the effects of ADMA. CONCLUSIONS: These data suggest that ADMA accelerates senescence, probably via increased oxygen radical formation by inhibiting nitric oxide elaboration. This study provides evidence that modest changes of intracellular ADMA levels are associated with significant effects on slowing endothelial senescence.   ЦЕЛЬ: Асимметричный dimethylarginine (ADMA) является эндогенным ингибитором синтазы окиси азота (NOS), и его накопление было связано с сердечно-сосудистые заболевания. Мы целью изучения роли ADMA в эндотелиальных клеток старения. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Эндотелиальная клетки культивируются до десятого прохода. ADMA был заменен каждые 48 часов, начиная с четвертого прохода. ADMA значительно ускоренного старения, связанных бета-галактозидазы деятельности. Кроме того, сокращение длины теломеры значительно ускорился, и теломераза деятельности было значительно сокращено. Этот эффект был связан с увеличением оксидативного стресса: аллантоин, маркер свободных радикалов кислорода поколения, и внутриклеточных активных форм кислорода (АФК) значительно возросло после ADMA лечения по сравнению с контролем, в то время сотовой тиол статус и NOx синтез уменьшается. Кроме того, ADMA-увеличение окислительного стресса сопровождалось снижением в деятельности dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), фермента, что унижает ADMA, которые могли бы быть предотвращены с антиоксидантной pyrrolidine дитиокарбаматов. Экзогенные ADMA также стимулирует секрецию МКП-1 и интерлейкина-8. Coincubation с methyltransferase ингибитор S-adenosylhomocysteine отменили последствий ADMA. ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что ADMA ускоряет старение, вероятно, с помощью кислорода более радикальные формирования, препятствуя оксида азота разработки. Это исследование свидетельствует о том, что скромные изменения внутриклеточных ADMA уровнях, связанных с существенное влияние на замедление старения эндотелия.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку