Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lortie MJ, Satriano J, Gabbai FB, Thareau S, Khang S, Deng A, Pizzo DP, Thomson SC, Blantz RC, Munger KA.
Дата:2004 год, август.

Production of arginine by the kidney is impaired in a model of sepsis: early events following LPS.

  автоматический перевод
Lipopolysaccharide (LPS) is used experimentally to elicit the innate physiological responses observed in human sepsis. We have previously shown that LPS causes depletion of plasma arginine before inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity, indicating that changes in arginine uptake and/or production rather than enhanced consumption are responsible. Because the kidney is the primary source of circulating arginine and renal failure is a hallmark of septicemia, we determined the time course of changes in arginine metabolism and kidney function relative to iNOS expression. LPS given intravenously to anesthetized rats caused a decrease in mean arterial blood pressure after 120 min that coincided with increased plasma nitric oxide end products (NOx) and iNOS expression in lung and liver. Interestingly, impairment of renal function preceded iNOS activity by 30-60 min and occurred in tandem with decreased renal arginine production. The baseline rate of renal arginine production was approximately 60 micromol.h(-1).kg(-1), corresponding to an apparent plasma half-life of approximately 20 min, and decreased by one-half within 60 min of LPS. Calculations based on the systemic production and clearance show that normally only 5% of kidney arginine output is destined to become nitric oxide and that <25% of LPS-impaired renal production was converted to NOx in the first 4 h. In addition, we provide novel observations indicating that the kidney appears refractory to iNOS induction by LPS because no discernible enhancement of renal NOx production occurred within 4 h, and iNOS expression in the kidney was muted compared with that in liver or lung. These studies demonstrate that the major factor responsible for the rapid decrease in extracellular arginine content following LPS is impaired production by the kidney, a phenomenon that appears linked to reduced renal perfusion.   Lipopolysaccharide (LPS) используется экспериментально выяснить врожденные физиологические реакции наблюдается в населенных сепсис. Ранее мы показали, что LPS причин истощения плазмы аргинина до индукторов синтазы окиси азота (iNOS) деятельности, что свидетельствует о том, что изменения в аргинина поглощения и / или производства, а не расширения потребления, не отвечает. Поскольку почки являются основным источником распространения аргинина и почечная недостаточность является одной из отличительных особенностей septicemia, мы определили временные изменения в аргинина метаболизм и функцию почек по сравнению с iNOS выражения. LPS учитывая введении anesthetized крыс привело к снижению среднего артериального давления после 120 минут, что совпало с повышением плазменного оксида азота конечных продуктов (NOx) и iNOS выражение в легких и печени. Интересно, что ухудшение почечной функции предшествовать iNOS деятельности по 30-60 минут, и произошло в тандеме с пониженной почечной аргинина производства. В базовой ставке почечной аргинина производства составил около 60 micromol.h (-1). Кг (-1), что соответствует явной плазмы половину жизни примерно 20 мин, и снижение на половину в течение 60 мин LPS. Расчеты основаны на системных производства и очистки, как правило, показывают, что лишь 5% из почек аргинина производства суждено стать оксида азота, и о том, что <25% LPS-нарушения почечной производство было преобразовано в NOx в первые 4 ч. Кроме того, мы предлагаем новые замечания о том, что почки, как огнеупоров для индукции iNOS в LPS потому, что нет ощутимого повышения почечной NOx производства произошло в течение 4 ч, и iNOS выражение в почках была сдержанной по сравнению с, что в печени или легких. Эти исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, ответственным за быстрое снижение внеклеточного содержания аргинина следующие LPS повреждена производства на почки, явления, что связано как с сокращением почечной перфузии.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку