Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ignjatovic T, Stanisavljevic S, Brovkovych V, Skidgel RA, Erdos EG.
Дата:2004 год, август.

Kinin B1 receptors stimulate nitric oxide production in endothelial cells: signaling pathways activated by angiotensin I-converting enzyme inhibitors and peptide ligands.

  автоматический перевод
We reported previously a novel mode of action of angiotensin I-converting enzyme (kininase II; ACE) inhibitors mediated through the direct activation of bradykinin B(1) receptor, independent of endogenous kinins or ACE (J Biol Chem 277:16847-16852, 2002). We aimed to further clarify the mechanism of activation of B(1) receptor, which leads to prolonged nitric oxide (NO) release. The ACE inhibitor enalaprilat and the peptide ligand desArg(10)-kallidin (in nanomolar concentrations) release NO by activating endothelial NO synthase (eNOS) in bovine and inducible NO synthase (iNOS) in stimulated human endothelial cells. The peptide and the ACE inhibitor ligands activate eNOS by facilitating different signaling pathways. DesArg(10)-kallidin enhances inositol-phosphate generation and elevates [Ca(2+)](i) by first augmenting intracellular release and then the influx of extracellular Ca(2+). In contrast, enalaprilat stimulates only the influx of extracellular Ca(2+) through rare earth-sensitive channels, and its effect is blocked by cholera toxin or protein kinase C inhibitors. In addition, unlike desArg(10)-kallidin, enalaprilat can also release NO independent of Ca(2+) in bovine endothelial cells. The inflammatory cytokines interleukin-1beta and interferon-gamma induce both B(1) receptor and iNOS in human endothelial cells. In contrast to eNOS, B(1) ligands activate iNOS similarly. Both desArg(10)-kallidin and ACE inhibitors enhance arginine uptake and release NO independent of [Ca(2+)](i) elevation. This is the first report on the direct activation of B(1) receptor by ACE inhibitors in human endothelial cells. This interaction leads to prolonged NO release and possibly contributes to the documented benefits of the use of ACE inhibitors.   Мы сообщалось ранее новым видом деятельности ангиотензин I-превращающего фермента (kininase II; ACE) ингибиторов посредстве прямой активации bradykinin B (1) рецептор, независимо от внутреннего kinins или ACE (J Biol Chem 277:16847-16852, 2002). Мы целью дальнейшего уточнения механизма активации B (1) рецептор, который приводит к длительной оксида азота (NO)-релиз. В АСЕ ингибитор enalaprilat и пептид лиганда desArg (10)-kallidin (в nanomolar концентрации) релиз НЕТ, активировав эндотелиальной NO синтазы (eNOS), в говядину и индукторов NO синтазы (iNOS) в стимулирует человека эндотелиальных клеток. Пептидная и ACE ингибитор активации лигандов eNOS, облегчая различные сигнальные пути. DesArg (10)-kallidin повышает инозитол-фосфата поколения и возвышает [Са (2 +)] (я) в первом увеличения внутриклеточного релиз, а затем приток внеклеточного Са (2 +). В отличие от этого, enalaprilat только стимулирует приток внеклеточного Са (2 +) с помощью редкоземельных чувствительных каналов, и его действие блокируется холеры, токсина или протеин киназа С ингибиторов. Кроме того, в отличие от desArg (10)-kallidin, enalaprilat также может освободить независимые NO Са (2 +) в говядину эндотелиальных клеток. В воспалительных цитокинов-интерлейкина 1beta и интерферон-гамма побудить обе B (1) рецептор и iNOS в населенных эндотелиальных клеток. В отличие от eNOS, B (1) лигандами активации iNOS аналогичным образом. Оба desArg (10)-kallidin и ингибиторы ACE повышения аргинина поглощения и выброса NO независимым от [Са (2 +)] (я) высоте. Это первый доклад о прямой активации B (1) рецептор к ингибиторы ACE в населенных эндотелиальных клеток. Это взаимодействие приводит к длительной NO-релиз и, возможно, способствует документально выгод, связанных с использованием ингибиторов ACE.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку