Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Masuo Y, Ishido M, Morita M, Oka S.
Дата:2004 год, август.

Effects of neonatal treatment with 6-hydroxydopamine and endocrine disruptors on motor activity and gene expression in rats.

  автоматический перевод
To investigate the mechanisms underlying motor hyperactivity, we performed intracisternal injection of 6-hydroxydopamine or endocrine disruptors in rats on postnatal day 5. 6-Hydroxydopamine (100 microg, 488 nmol) caused a significant increase in spontaneous motor activities at 4 weeks of age. Gene-expression profiling using a cDNA membrane array revealed alterations in several classes of gene at 8 weeks of age. In the midbrain, gene expression was enhanced in dopamine transporter 1; a platelet-derived growth factor receptor; dopamine receptor D4; galanin receptor 2; arginine vasopressin receptor 2; neuropeptide Y; tachykinin 2; and fibroblast growth factor 10. Expression was also enhanced in the glutamate/aspartate transporter gene in the striatum. Rats received an endocrine disruptor (87 nmol), such as bisphenol A, nonylphenol, p-octylphenol, or diethylhexylphthalate, which also caused motor hyperactivity at 4 weeks. The effects of bisphenol A on motor activity were dose-dependent from 0.87 to 87 nmol. The phenols caused a deficit in dopamine neurons, similarly to the deficit caused by 6-hydroxydopamine. Gene-expression profiles after treatment with endocrine disruptors showed variation and differed from those of 6-hydroxydopamine. The results suggest that neonatal treatment with environmental chemicals can generate an animal model of attention-deficit hyperactivity disorder, in which clinical symptoms are pervasive.   Для изучения механизмов, лежащих в автотранспортных гиперактивности, мы выполняли intracisternal инъекцию 6-hydroxydopamine или нарушающие деятельность эндокринной системы у крыс в постнатальном день 5. 6-Hydroxydopamine (100 мкг, 488 нмоль) привела к значительному увеличению числа спонтанных автотранспортных мероприятий на 4 недели возраста. Джин-выражение профилирования с использованием мембраны cDNA массива показали изменения в несколько классов генов на 8 недель возраста. В midbrain, экспрессии генов была повышена допамин газотранспортным 1; один-тромбоцитов, полученных рецептор фактора роста; допамин рецептора D4; galanin рецептор 2; аргинина вазопрессина рецептор 2; neuropeptide Y; tachykinin 2, и фактор роста фибробластов 10. Заявление было также усилен в глутамат / аспартат газотранспортным гена в striatum. Рац получил эндокринной disruptor (87 нмоль), например, бисфенол А, нонилфенол, п-octylphenol или diethylhexylphthalate, которые также привели к автотранспортных гиперактивности на 4 недели. Последствия бисфенол А двигательная активность были доза-зависит от 0,87 до 87 нмоль. В фенолов вызвали дефицит в допамин нейронов, по аналогии с дефицитом в результате 6-hydroxydopamine. Джин-выражение профилей после лечения с нарушающие деятельность эндокринной системы показал, вариации и отличаются от 6-hydroxydopamine. Полученные результаты свидетельствуют о том, что новорожденных обращения с химическими веществами окружающей среды могут генерировать животных моделях дефицита внимания-гиперактивности беспорядки, в которых клинические симптомы исчезли.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку