Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Davel LE, Rimmaudo L, Espanol A, de la Torre E, Jasnis MA, Ribeiro ML, Gotoh T, de Lustig ES, Sales ME.
Дата:2004 год, август.

Different mechanisms lead to the angiogenic process induced by three adenocarcinoma cell lines.

  автоматический перевод
Neoangiogenesis is essential for tumor and metastasis growth, but this complex process does not follow the same activation pathway, at least in tumor cell lines originated from different murine mammary adenocarcinomas. LMM3 cells were the most potent to stimulate new blood vessel formation. This response was significantly reduced by preincubating cells with indomethacin and NS-398, non-selective cyclooxygenase (COX) and COX-2 selective inhibitors, respectively. COX-1 and COX-2 isoenzymes were both highly expressed in LMM3 cells, and we observed that indomethacin was more effective than NS-398 to inhibit prostaglandin E2 (PGE2) synthesis. In addition, nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, Nomega monomethyl L-arginine and aminoguanidine, also reduced LMM3-induced angiogenesis and nitric oxide (NO) synthesis as well. NOS2 > NOS3 proteins and arginase II isoform were detected in LMM3 cells by Western blot. The latter enzyme was also involved in the LMM3 neovascular response, since the arginase inhibitor, Nomega hydroxy L-arginine reduced the angiogenic cascade. On the other hand, parental LM3 cells were able to stimulate neovascularization via COX-1 and arginase products since only indomethacin and Nomega hydroxy L-arginine, which diminished PGE2 and urea synthesis, respectively, also reduced angiogenesis. In turn, LM2 cells angiogenic response could be due in fact to PGE2-induced VEGF liberation that stimulated neoangiogenesis at very low levels of NO.   Neoangiogenesis имеет важное значение для опухоли и метастазирование роста, но это сложный процесс, не следует, одного и того же пути, по крайней мере, в опухолевых клеточных линий выходцами из разных murine молочных аденокарцином. LMM3 клетки являются наиболее мощным для стимулирования новых кровеносных сосудов формирования. Этот ответ был значительно сокращен на preincubating клеток с indomethacin и NS-398, неизбирательного циклооксигеназы (COX) и COX-2 ингибиторы селективного, соответственно. COX-1 и COX-2 isoenzymes были так высоко, выраженные в LMM3 клеток, и мы обнаружили, что indomethacin является более эффективным, чем NS-398 для сдерживания простагландина E2 (PGE2) синтеза. Кроме того, синтазы окиси азота (NOS) ингибиторов, Nomega monomethyl L-аргинина и aminoguanidine, также сократили LMM3 вызванных ангиогенез и оксида азота (NO), а синтез. NOS2> NOS3 белков и arginase II изоформа были обнаружены в LMM3 клеток западными пятном. Последний фермент также участвует в LMM3 neovascular ответ, поскольку arginase ингибитор, Nomega гидрокси L-аргинина сократили angiogenic каскада. С другой стороны, родителей LM3 клетки были способны стимулировать neovascularization через COX-1 и arginase продукции, поскольку только indomethacin и Nomega гидрокси L-аргинина, которая уменьшилась PGE2 и мочевины синтеза, соответственно, также сократили ангиогенез. В свою очередь, LM2 клеток angiogenic ответ может быть вызвано тем, чтобы в PGE2 вызванного освобождения VEGF, что стимулирует neoangiogenesis на очень низких уровнях NO.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку