Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ashur-Fabian O, Avivi A, Trakhtenbrot L, Adamsky K, Cohen M, Kajakaro G, Joel A, Amariglio N, Nevo E, Rechavi G.
Дата:2004 год, август.

Evolution of p53 in hypoxia-stressed Spalax mimics human tumor mutation.

  автоматический перевод
The tumor suppressor gene p53 controls cellular response to a variety of stress conditions, including DNA damage and hypoxia, leading to growth arrest and/or apoptosis. Inactivation of p53, found in 40-50% of human cancers, confers selective advantage under hypoxic microenvironment during tumor progression. The mole rat, Spalax, spends its entire life cycle underground at decidedly lower oxygen tensions than any other mammal studied. Because a wide range of respiratory adaptations to hypoxic stress evolved in Spalax, we speculated that it might also have developed hypoxia adaptation mechanisms analogous to the genetic/epigenetic alterations acquired during tumor progression. Comparing Spalax with human and mouse p53 revealed an arginine (R) to lysine (K) substitution in Spalax (Arg-174 in human) in the DNA-binding domain, identical to known tumor associated mutations. Multiple p53 sequence alignments with 41 additional species confirmed that Arg-174 is highly conserved. Reporter assays uncovered that Spalax p53 protein is unable to induce apoptosis-regulating target genes, resulting in no expression of apaf1 and partial expression of puma, pten, and noxa. However, cell cycle arrest and p53 stabilization/homeostasis genes were overactivated by Spalax p53. Lys-174 was found critical for apaf1 expression inactivation. A DNA-free p53 structure model predicts that Arg-174 is important for dimerization, whereas Spalax Lys-174 prevents such interactions. Similar neighboring mutations found in human tumors favor growth arrest rather than apoptosis. We hypothesize that, in an analogy with human tumor progression, Spalax underwent remarkable adaptive p53 evolution during 40 million years of underground hypoxic life.   В опухолевых супрессорах гена p53 контроля сотовой связи в различных стрессовых условиях, в том числе повреждения ДНК и гипоксии, что приводит к росту арест и / или апоптоз. Инактивации от p53, в 40-50% опухолей человека, наделяет избирательный преимущество под гипоксической микроокружения в ходе опухолевой прогрессии. В моль крыса, Spalax, тратит весь свой жизненный цикл на подземных явно меньше кислорода напряженности, чем в любой другой млекопитающих изучены. Потому что целый ряд респираторных адаптации к гипоксической подчеркнуть, превратилась в Spalax, мы предположили, что, возможно, также были разработаны гипоксия механизмы адаптации, аналогичные генетические / эпигенетические изменения, полученных в ходе опухолевой прогрессии. Сравнивая Spalax с правами и мыши p53 выявили аргинина (R) для лизин (K) замещения в Spalax (Арг-174 на человека), в ДНК-обязательные домена, идентичны известным опухоли, связанные мутаций. Несколько p53 последовательность согласований с 41 дополнительных видов подтвердил, что Арг-174 является весьма сохранение. Репортер анализы, обнаружили, что Spalax белка p53 не может вызвать апоптоз-регулирующих целевых генов, в результате чего нет выражения apaf1 и частичное выражение puma, pten и noxa. Вместе с тем, клеточного цикла и стабилизации p53 / гомеостаза гены были overactivated на Spalax p53. Лис-174 был обнаружен критический для apaf1 выражения инактивации. А ДНК-бесплатно p53 структуре модель предсказывает, что Арг-174 имеет важное значение для димеризации, а Spalax Лис-174 предотвращает таких взаимодействий. Аналогичные соседних мутации обнаружены в человеческих опухолях пользу роста арест, а не апоптоз. Мы hypothesize том, что в аналогии с человеческим опухолевой прогрессии, Spalax прошли замечательные p53 адаптивной эволюции в течение 40 млн. лет подземных гипоксических жизни.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку