Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Dessy C, Moniotte S, Ghisdal P, Havaux X, Noirhomme P, Balligand JL.
Дата:2004 год, август.

Endothelial beta3-adrenoceptors mediate vasorelaxation of human coronary microarteries through nitric oxide and endothelium-dependent hyperpolarization.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Coronary vessel tone is modulated in part by beta-adrenergic relaxation. However, the implication of specific beta-adrenoceptor subtypes and their downstream vasorelaxing mechanism(s) in human coronary resistance arteries is poorly defined. beta3-Adrenoceptors were recently shown to vasodilate animal vessels and are expressed in human hearts. METHODS AND RESULTS: We examined the expression and functional role of beta3-adrenoceptors in human coronary microarteries and their coupling to vasodilating nitric oxide (NO) and/or hyperpolarization mechanisms. The expression of beta3-adrenoceptor mRNA and protein was demonstrated in extracts of human coronary microarteries. Immunohistochemical analysis revealed their exclusive localization in the endothelium, with no staining of vascular smooth muscle. In contractility experiments in which videomicroscopy was used, the nonspecific beta-agonist isoproterenol and the beta3-preferential agonist BRL37344 evoked an approximately 50% relaxation of endothelin-1-preconstricted human coronary microarteries. Relaxations were blocked by the beta1/beta2/beta3-adrenoceptor antagonist bupranolol but were insensitive to the beta1/beta2-adrenoceptor antagonist nadolol, confirming a beta3-adrenoceptor-mediated pathway. Relaxation in response to BRL37344 was absent in human coronary microarteries devoid of functional endothelium. When human coronary microarteries were precontracted with KCl (thereby preventing vessel hyperpolarization), the relaxation to BRL37344 was reduced to 15.5% and totally abrogated by the NO synthase inhibitor L-omega-nitroarginine, confirming the participation of a NO synthase-mediated relaxation. The NO synthase-independent relaxation was completely inhibited by the Ca2+-activated K+ channel inhibitors apamin and charybdotoxin, consistent with an additional endothelium-derived hyperpolarizing factor-like response. Accordingly, membrane potential recordings demonstrated vessel hyperpolarization in response to beta3-adrenoceptor stimulation. CONCLUSIONS: Beta3-adrenoceptors are expressed in the endothelium of human coronary resistance arteries and mediate adrenergic vasodilatation through both NO and vessel hyperpolarization.   КОММЕНТАРИИ: Ишемическая судна, тон которого изменяется в частности, бета-адрено-релаксации. Вместе с тем, последствия конкретных бета-адренорецепторов подтипов и их вниз vasorelaxing механизма (ов) в населенных сопротивление коронарных артерий, плохо определены. beta3-Adrenoceptors недавно были показаны по vasodilate животных судов, и выражаются в людских сердцах. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы изучили выражения и функциональной роли beta3-adrenoceptors в человеческой коронарной microarteries и их сопряжение с vasodilating оксида азота (NO), и / или hyperpolarization механизмов. Выражение beta3-адренорецепторов РНК и белков было продемонстрировано в выдержки из человеческой коронарной microarteries. Иммуногистохимический анализ показал их исключительной локализации в эндотелия, без окрашивания сосудистых гладких мышц. В contractility экспериментов, в которых videomicroscopy был использован, то неспецифической бета-агонист изопротеренол и beta3-преференциальный агонистом BRL37344 вызвала примерно 50% ослабление endothelin-1-preconstricted человеческой коронарной microarteries. Отношении были блокированы в beta1/beta2/beta3-adrenoceptor антагониста bupranolol но были безразличны к beta1/beta2-adrenoceptor антагониста nadolol, подтверждения beta3-адренорецепторов посредничестве путь. Отдых в ответ на BRL37344 отсутствовал в человеческой коронарной microarteries лишены функциональных эндотелия. Когда человека коронарной microarteries были precontracted с KCl (тем самым предотвращая судна hyperpolarization), ослабление к BRL37344 была снижена до 15,5% и полностью отменены в ингибитора NO синтазы L-омега-nitroarginine, подтверждающие участие в NO-синтазы посредничестве отдыха. В NO-синтазы независимых отдых был полностью сдерживается в Ca2 +-активированного K + канал ингибиторов apamin и charybdotoxin, в соответствии с дополнительным эндотелия получаемой hyperpolarizing фактор, как ответ. Соответственно, мембранный потенциал записи свидетельствуют судна hyperpolarization в ответ на beta3-адренорецепторов стимуляции. ВЫВОДЫ: Beta3-adrenoceptors выражаются в эндотелия человека сопротивление коронарных артерий и посреднических адренергических vasodilatation через НЕТ, и судно hyperpolarization.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку