Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ko JK, Cho CH, Lam SK.
Дата:2004 год, сентябрь.

Adaptive cytoprotection through modulation of nitric oxide in ethanol-evoked gastritis.

  автоматический перевод
AIM: To assess the mechanisms of protective action by different mild irritants through maintenance of gastric mucosal integrity and modulation of mucosal nitric oxide (NO) in experimental gastritis rats. METHODS: Either 200 mL/L ethanol, 50 g/L NaCl or 0.3 mol/L HCl was pretreated to normal or 800 mL/L ethanol-induced acute gastritis Sprague-Dawley rats before a subsequent challenge with 500 mL/L ethanol. Both macroscopic lesion areas and histological damage scores were determined in the gastric mucosa of each group of animals. Besides, gastric mucosal activities of NO synthase isoforms and of superoxide dismutase, along with mucosal level of leukotriene (LT)C4 were measured. RESULTS: Macroscopic mucosal damages were protected by 200 mL/L ethanol and 50 g/L NaCl in gastritis rats. However, although 200 mL/L ethanol could protect the surface layers of mucosal cells in normal animals (protection attenuated by NG-nitro-L-arginine methyl ester), no cytoprotection against deeper histological damages was found in gastritis rats. Besides, inducible NO synthase activity was increased in the mucosa of gastritis animals and unaltered by mild irritants. Nevertheless, the elevation in mucosal LTC4 level following 500 mL/L ethanol administration and under gastritis condition was significantly reduced by pretreatment of all three mild irritants in both normal and gastritis animals. CONCLUSION: These findings suggest that the aggravated 500 mL/L ethanol-evoked mucosal damages under gastritis condition could be due to increased inducible NO and LTC4 production in the gastric mucosa. Only 200 mL/L ethanol is truly "cytoprotective" at the surface glandular level of non-gastritis mucosa. Furthermore, the macroscopic protection of the three mild irritants involves reduction of LTC4 level in both normal and gastritis mucosa, implicating preservation of the vasculature. Copyright 2004 The WJG Press ISSN   AIM: Чтобы оценить механизмы защитных действий различных мягкой раздражающие через поддержание целостности слизистой оболочки желудка и модуляции слизистых оксида азота (NO) в экспериментальных гастрит крыс. МЕТОДЫ: либо 200 мл / л этанола, 50 г / л NaCl или 0,3 моль / л HCl был pretreated к нормальному или 800 мл / л этанола, вызванных острым гастритом Спраге-Давли крыс до последующего проблема с 500 мл / л этанола. Оба поражения макроскопических областей и гистологические повреждения десятки были определены в слизистой оболочки желудка каждой группы животных. Кроме того, слизистой оболочки желудка деятельности NO синтазы изоформ и супероксиддисмутазы, а также слизистой оболочки уровень leukotriene (LT) C4 кузова. РЕЗУЛЬТАТЫ: Макроскопические повреждения слизистой оболочки были защищены на 200 мл / л этанола и 50 г / л NaCl в гастрит крыс. Вместе с тем, хотя 200 мл / л этанола может защитить поверхностных слоев слизистой оболочки клетки в нормальных животных (защита уменьшен путем NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир), не cytoprotection против глубже гистологические ущерб был найден в гастрит крыс. Кроме того, индукторов NO синтазы деятельность была увеличена в слизистой оболочки гастрит животных и неизменном виде в мягкой раздражающие. Тем не менее, высота в слизистых LTC4 уровне после 500 мл / л этанола администрации и под гастрит состояние было значительно сокращено путем предварительной обработки всех трех мягкой раздражающие в нормальных и гастрит животных. ВЫВОД: Эти выводы свидетельствуют о том, что усугубляется 500 мл / л этанола,-вызвала слизистых убытков в соответствии с гастритом состояние может быть обусловлено увеличением индукторов NO и LTC4 производства в слизистой оболочки желудка. Только 200 мл / л этанола, это действительно "cytoprotective" на поверхности железистая уровне, не слизистой оболочки-гастрит. Кроме того, макроскопических защиты из трех мягкой раздражающие предполагает сокращение уровня LTC4 в нормальных и гастрит слизистой оболочки, включение сохранения в vasculature. Copyright 2004 в WJG пресс ISSN

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку