Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Xu Y, Zhang B, Hua Z, Johns RA, Bredt DS, Tao YX.
Дата:2004 год, сентябрь.

Targeted disruption of PSD-93 gene reduces platelet-activating factor-induced neurotoxicity in cultured cortical neurons.

  автоматический перевод
PSD-93, a molecular adaptive protein, binds to and clusters the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor and assembles a specific set of signaling proteins (for example neuronal nitric oxide synthase, nNOS) around the NMDA receptor at synapses in the central nervous system. This suggests that PSD-93 might mediate many NMDA receptor-dependent physiological and pathophysiological functions. We report here that PSD-93 colocalizes and interacts with the NMDA receptor and neuronal nitric oxide synthase in cultured cortical neurons. Targeted disruption of PSD-93 gene significantly prevented NMDA receptor-nitric oxide signaling-dependent neurotoxicity triggered via platelet-activating factor (PAF) receptor activation. In addition, the deficiency of PSD-93 markedly attenuated platelet-activating factor-induced increase in cyclic guanosine 3',5'-monophosphate (cGMP) and prevented platelet-activating factor-promoted formation of NMDA receptor-neuronal nitric oxide synthase complex. These findings indicate that PSD-93 is involved in the NMDA receptor--nitric oxide-mediated pathological processing of neuronal damage triggered via platelet--activating factor receptor activation. Since platelet-activating factor is a potent neuronal injury mediator during the development of brain trauma, seizures, and ischemia, the present work suggests that PSD-93 might contribute to molecular mechanisms of neuronal damage in these brain disorders.   PSD-93, молекулярной адаптивный белок, связывающий и кластеров с N-метил-D-аспартата (NMDA) рецепторов и собирает конкретный набор сигнальных белков (например, нейронов синтазы окиси азота, nNOS) вокруг NMDA рецептор на синапсов в центральной нервной системы. Это свидетельствует о том, что СДП-93, возможно, многие посреднические NMDA рецептор-зависимых физиологических и патофизиологических функций. Мы здесь, что доклад PSD-93 colocalizes и взаимодействует с NMDA рецепторов и нервных синтазы окиси азота в культивируемых корковых нейронов. Целенаправленные нарушение PSD-93 гена существенно препятствует NMDA-рецепторов оксида азота сигнализации зависит от нейротоксичности срабатывает через активации тромбоцитов-фактор (СУП) рецептор активации. Кроме того, дефицит PSD-93 заметно ослабили активации тромбоцитов-фактор-индуцированное увеличение в циклических guanosine 3 ', 5'-monophosphate (cGMP), и предотвратить активации тромбоцитов-фактор-способствовали формированию NMDA-рецепторов нейронов синтазы окиси азота комплекса. Эти выводы свидетельствуют о том, что СДП-93 участвует в рецептор NMDA - оксида азота при посредничестве патологических обработку нервных ущерб срабатывает через тромбоцитов - активации рецептора фактора активации. После активации тромбоцитов-фактор является мощным нервных травм посредника в процессе разработки мозговые травмы, изъятий, и ишемия, в настоящее время работа свидетельствует о том, что СДП-93 может способствовать молекулярных механизмов повреждения нейронов в этих заболеваний головного мозга.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку