Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Gutsaeva DR, Moskvin AN, Zhiliaev SIu, Kostkin VB, Demchenko IT
Дата:2004 год, апрель.

[Nitric oxide and carbon dioxide in neurotoxicity induced by oxygen under pressure]

  автоматический перевод
Hyperbaric oxygen (HBO2) causes CO2 retention in the brain that leads to the increase in cerebral blood flow (CBF) by poorly understood mechanisms. We have tested the hypothesis that NO is implicated in CBF-responses to hypercapnia under hyperoxic conditions. Alert rats were exposed to HBO2 at 5 ata and blood flow in the striatum measured by H2 clearance every 10 min. Acetazolamide, the inhibitor of carbonic anhydrase, was used to increase brain PCO2. CBF responses to acetazolamide administration (30 mg/kg, i.p.) were assessed in rats breathing air at 1 ata or oxygen at 5 ata with and without NOS inhibition (L-NAME, 30 mg/kg, i.p.). In rats breathing air, acetazolamide increased CBF by 34 +/- 7.4% over 30 min and by 28 +/- 12% over 3 hours while NOS inhibition with L-NAME attenuated acetazolamide-induced cerebral vasodilatation. HBO2 at 5 ata reduced CBF during the first 30 min hyperoxia, after that CBF increased by 55 +/- 19% above pre-exposure levels. In acetazolamide-treated animals, no HBO, induced vasoconstricton was observed and striatal blood flow increased by 53 +/- 18% within 10 min of hyperbaric exposure. After NOS inhibition, cerebral vasodilatation in response to acetazolamide during HBO2 exposure was significantly attenuated. The study demonstrates that NO is implicated in acetazolamide (CO2)-induced cerebral hyperemia under hyperbaric oxygen exposure.   Ипербарич кислорода (HBO2) причины СО2 удержания в мозгу, что приводит к увеличению мозгового кровотока (ФОБ) к плохо понимают механизмы. Мы проверили гипотезу о том, что NO является, причастных к ФОБ-ответы на гиперкапнии под hyperoxic условиях. Оповещение крыс подвергались воздействию HBO2 на 5 меня, и кровоток в striatum измеряется H2 очистки каждые 10 мин. Ацетазоламид, ингибитора карбоновых anhydrase, была использована для увеличения мозга PCO2. ФОБ ответы на ацетазоламид администрации (30 мг / кг ip), были оценены в крыс дыхания воздуха на 1 меня или кислорода для меня на 5 с и без ингибирования NOS (L-NAME, 30 мг / кг ip). У крыс дышать воздухом, ацетазоламид ФОБ увеличился на 34 + / - 7,4% в течение 30 мин и 28 + / - 12% в течение 3 часов, а NOS ингибирования с L-NAME аттенуированных ацетазоламид, вызванных мозговой vasodilatation. HBO2 на 5 меня сократить КБФ в течение первых 30 мин гипероксии, после того, что ФОБ увеличилась на 55 + / - 19% выше, до уровней облучения. В ацетазоламид обработанных животных, не HBO, индуцированные vasoconstricton был замечен и стриато кровотока увеличилась на 53 + / - 18% в течение 10 мин гипербарической облучения. После NOS ингибирование, vasodilatation головного мозга в ответ на ацетазоламид ходе HBO2 воздействия был значительно уменьшен. Это исследование свидетельствует о том, что NO является, причастных к ацетазоламид (CO2), вызванных мозговой гиперемии гипербарической под воздействием кислорода.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку