Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Murakami A, Kimura S, Fujiki K, Fujimaki T, Kanai A.
Дата:2004 год, август.

Mutations in the membrane component, chromosome 1, surface marker 1 (M1S1) gene in gelatinous drop-like corneal dystrophy.

  автоматический перевод
PURPOSE: To report mutations in the membrane component, chromosome 1, surface marker 1 ( M1S1) gene in two members of the same family who showed symptoms of gelatinous drop-like corneal dystrophy (GDLD). METHODS: DNA was extracted from leukocytes of peripheral blood of the two affected members of the family and from controls, and the coding region of M1S1 was amplified by polymerase chain reaction (PCR). The PCR products were analyzed by direct sequencing. Normal and mutant M1S1 expression vectors were constructed and transfected into CHO cells to identify the cellular location of the gene products. RESULTS: The affected members had compound heterozygous mutations consisting of a nonsense change at codon 84 (K84X) and a missense mutation resulting in a substitution of arginine for cysteine at codon 108 (C108R). Neither of these mutations was found in the 50 controls. Protein expression analysis showed that the C108R product was distributed diffusely in the cytoplasm, whereas the normal gene product accumulated at cell-to-cell adhesion borders. CONCLUSION: These data indicate that the K84X and C108R mutations in M1S1 cause GDLD. Copyright Japanese Ophthalmological Society 2004   ЦЕЛЬ: В докладе мутаций в мембранный компонент, хромосомы 1, поверхности маркера 1 (M1S1) гена в двух членов той же семьи, которые показали, симптомы вязкими отсева, как дистрофия роговицы (GDLD). МЕТОДЫ: ДНК, извлеченные из лейкоцитов периферической крови, из двух пострадавших членов семьи и контроля, а также кодирования региона M1S1 был усилен полимеразной цепной реакции (ПЦР). ПЦР продукты были проанализированы прямой последовательности. Нормальная и мутанта M1S1 выражения векторов были построены и в ЧО трансфекции клеток для определения местонахождения мобильных гена продукции. Результат: В пострадавших членов комплекса гетерозиготных мутаций, состоящий из нонсенс изменения в codon 84 (K84X) и missense мутации, что приводит к замене аргинина для цистеина на codon 108 (C108R). Ни одна из этих мутаций было обнаружено в 50 контроля. Протеин выражения анализ показал, что C108R продукт был распространен диффузионной в цитоплазме, в то время как нормальный ген продукт накопленных в камере-на-клеточной адгезии границ. ВЫВОД: Эти данные свидетельствуют о том, что K84X и C108R мутаций в M1S1 причиной GDLD. Авторские права японской офтальмологическим общество 2004

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку