Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Good DW, Watts BA 3rd, George T, Meyer JW, Shull GE.
Дата:2004 год, август.

Transepithelial HCO3- absorption is defective in renal thick ascending limbs from Na+/H+ exchanger NHE1 null mutant mice.

  автоматический перевод
In the medullary thick ascending limb (MTAL) of rat kidney, inhibiting basolateral Na(+)/H(+) exchange with either amiloride or nerve growth factor (NGF) results secondarily in inhibition of apical Na(+)/H(+) exchange, thereby decreasing transepithelial HCO(3)(-) absorption. To assess the possible role of the Na(+)/H(+) exchanger NHE1 in this regulatory process, MTALs from wild-type and NHE1 knockout (NHE1(-/-)) mice were studied using in vitro microperfusion. The rate of HCO(3)(-) absorption was decreased 60% in NHE1(-/-) MTALs (15.4 +/- 0.5 pmol.min(-1).mm(-1) wild-type vs. 6.0 +/- 0.5 pmol.min(-1).mm(-1) NHE1(-/-)). Transepithelial voltage, an index of the NaCl absorption rate, did not differ in wild-type and NHE1(-/-) MTALs. Basolateral addition of 10 microM amiloride or 0.7 nM NGF decreased HCO(3)(-) absorption by 45-49% in wild-type MTALs but had no effect on HCO(3)(-) absorption in NHE1(-/-) MTALs. Inhibition of HCO(3)(-) absorption by vasopressin and stimulation by hyposmolality, both of which regulate MTAL HCO(3)(-) absorption through primary effects on apical Na(+)/H(+) exchange, were similar in wild-type and NHE1(-/-) MTALs. Thus the regulatory defect in NHE1(-/-) MTALs is specific for factors (bath amiloride and NGF) shown previously to inhibit HCO(3)(-) absorption through primary effects on basolateral Na(+)/H(+) exchange. These findings demonstrate a novel role for NHE1 in transepithelial HCO(3)(-) absorption in the MTAL, in which basolateral NHE1 controls the activity of apical NHE3. Paradoxically, a reduction in NHE1-mediated H(+) extrusion across the basolateral membrane leads to a decrease in apical Na(+)/H(+) exchange activity that reduces HCO(3)(-) absorption.   В мозгового толстой восходящей конечности (MTAL) крыс почек, препятствующих basolateral На (+) / H (+) обмен с любой амилорид или фактор роста нервов (NGF) результаты вторично в ингибировании На апикальной (+) / H (+) обмен, в результате чего уменьшается transepithelial НСО (3) (-) поглощения. Для оценки возможной роли Организации На (+) / H (+) теплообменника NHE1 в этом процессе регулирования, MTALs из дикого и NHE1 нокаутом (NHE1 (-/-)) мышей были изучены с использованием в vitro microperfusion. Доля НСО (3) (-) поглощения была снижена 60% в NHE1 (-/-) MTALs (15,4 + / - 0,5 pmol.min (-1). Мм (-1) дикого против 6,0 + / -- 0,5 pmol.min (-1). мм (-1) NHE1 (-/-)). Transepithelial напряжения, указатель на NaCl поглощения ставка, не отличаются по диким и NHE1 (-/-) MTALs. Basolateral дополнение от 10 microM амилорид или 0,7 нМ NGF снизился НСО (3) (-) поглощения 45-49% в дикого MTALs, но не влияет на НСО (3) (-) поглощения в NHE1 (-/-) MTALs . Ингибирование НСО (3) (-) поглощение вазопрессина и стимулирование к hyposmolality, которые регулируют MTAL НСО (3) (-) путем поглощения первичного воздействия на апикальной На (+) / H (+) обмен, были аналогичными видами дикой - тип и NHE1 (-/-) MTALs. Таким образом, нормативные дефект NHE1 (-/-) MTALs специфичен для факторы (ванны амилорид и NGF) показано ранее, препятствующего НСО (3) (-) путем поглощения первичного воздействия на basolateral На (+) / H (+) обмена. Эти выводы свидетельствуют о новой роли NHE1 в transepithelial НСО (3) (-) поглощения в MTAL, в которой basolateral NHE1 контролирует деятельность апикальной NHE3. Парадоксально, но снижение NHE1 посредничестве H (+) экструзии через basolateral мембраны приводит к снижению На апикальной (+) / H (+) обмен деятельности, что снижает НСО (3) (-) поглощения.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку