Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Belorgey D, Sharp LK, Crowther DC, Onda M, Johansson J, Lomas DA.
Дата:2004 год, август.

Neuroserpin Portland (Ser52Arg) is trapped as an inactive intermediate that rapidly forms polymers: implications for the epilepsy seen in the dementia FENIB.

  автоматический перевод
The dementia familial encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies (FENIB) is caused by point mutations in the neuroserpin gene. We have shown a correlation between the predicted effect of the mutation and the number of intracerebral inclusions, and an inverse relationship with the age of onset of disease. Our previous work has shown that the intraneuronal inclusions in FENIB result from the sequential interaction between the reactive centre loop of one neuroserpin molecule with beta-sheet A of the next. We show here that neuroserpin Portland (Ser52Arg), which causes a severe form of FENIB, also forms loop-sheet polymers but at a faster rate, in keeping with the more severe clinical phenotype. The Portland mutant has a normal unfolding transition in urea and a normal melting temperature but is inactive as a proteinase inhibitor. This results in part from the reactive loop being in a less accessible conformation to bind to the target enzyme, tissue plasminogen activator. These results, with those of the CD analysis, are in keeping with the reactive centre loop of neuroserpin Portland being partially inserted into beta-sheet A to adopt a conformation similar to an intermediate on the polymerization pathway. Our data provide an explanation for the number of inclusions and the severity of dementia in FENIB associated with neuroserpin Portland. Moreover the inactivity of the mutant may result in uncontrolled activity of tissue plasminogen activator, and so explain the epileptic seizures seen in individuals with more severe forms of the disease.   В слабоумие семейные энцефалопатии с neuroserpin включения органов (FENIB) вызвана точки мутации в neuroserpin ген. Мы показали взаимосвязь между предсказывали следствием мутации, и число внутримозговых включений, а также обратная связь с возрастом начала заболевания. Наши предыдущие исследования показали, что intraneuronal включений в FENIB результате последовательного взаимодействия между реактивного центра петли одного neuroserpin молекулы с бета-листе А к следующей. Мы показываем, что здесь neuroserpin Портленд (Ser52Arg), что приводит к острой форме FENIB, а также формы петли-лист полимеры, но более быстрыми темпами, в соответствии с более тяжелой клинической фенотип. В Портленд-мутант имеет нормального перехода, происходящий в мочевины и нормальной температурой плавления, но неактивно как ингибитора протеиназ. Это приводит, с одной стороны, реагирующие с петель время в менее доступных конформации связываться с объектом фермента, тканевого активатора плазминогена. Эти результаты, с теми из CD анализа, в соответствии с реактивной центр петли neuroserpin Портленд частично включены в бета-листе А принять конформацию аналогичны промежуточным на пути полимеризации. Наши данные давать разъяснения по количеству включений и тяжести деменции в FENIB связанных с neuroserpin Портленд. Кроме того, бездействие мутанта, может привести к неконтролируемой активности тканевого активатора плазминогена, и так объяснить эпилептические изъятий видели у лиц с более тяжелой формы этой болезни.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку