Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Taubert D, Berkels R, Grosser N, Schroder H, Grundemann D, Schomig E.
Дата:2004 год, август.

Aspirin induces nitric oxide release from vascular endothelium: a novel mechanism of action.

  автоматический перевод
1. The study was designed to test the hypothesis that aspirin may stimulate nitric oxide (NO) release from vascular endothelium, a pivotal factor for maintenance of vascular homeostasis. 2. Clinical evidence suggests that low-dose aspirin may improve vascular endothelial function. Since other cyclooxygenase (COX) inhibitors showed no beneficial vascular effects, aspirin may exhibit a vasculoprotective, COX-independent mechanism. 3. Luminal NO release was monitored in real time on dissected porcine coronary arteries (PCA) by an amperometric, NO-selective sensor. Additionally, endothelial NO synthase (eNOS) activity was measured in EA.hy 926 cell homogenates by an l-[(3)H]citrulline/l-[(3)H]arginine conversion assay. Superoxide scavenging capacity was assessed by lucigenin-enhanced luminescence. 4. Aspirin induced an immediate concentration-dependent NO release from PCA with an EC(50) of 50 nm and potentiated the NO stimulation by the receptor-dependent agonist substance P. These effects were independent of an increase in intracellular calcium and could be mimicked by stimulation with acetylating aspirin derivatives. The aspirin metabolite salicylic acid or the reversible cyclooxygenase inhibitor indomethacin failed to modulate NO release. Incubation of soluble eNOS for 15 min with 100 microm aspirin or acetylating aspirin analogues increased the l-[(3)H]citrulline yield by 40-80%, while salicylic acid had no effect. Aspirin and salicylic acid showed a similar, but only modest, magnitude and velocity of superoxide scavenging. 5. Our findings demonstrate that therapeutically relevant concentrations of aspirin elicit NO release from vascular endothelium. This effect appears to be due to a direct acetylation of the eNOS protein, but is independent of COX inhibition or inhibition of superoxide-mediated NO degradation.   1. В ходе исследования была разработана для проверки гипотезы о том, что аспирин может стимулировать оксида азота (NO) освобождение от сосудистого эндотелия, ведущую фактором для поддержания сосудистого гомеостаза. 2. Клинические данные свидетельствуют о том, что низкие дозы аспирина могут улучшить функцию сосудистого эндотелия. С другой циклооксигеназы (COX) ингибиторы не выявлено благоприятное сосудистых эффектов, аспирин мая обнаруживать vasculoprotective, COX-независимый механизм. 3. Luminal NO-релиз мониторинг в режиме реального времени на расчлененный свинину коронарной артерии (ЗМА) в амперометрического, NO-селективного датчика. Кроме того, эндотелиальной NO синтазы (eNOS) деятельность была измерена в EA.hy 926 клеток homogenates на один л-[(3) H] citrulline/l- [(3) H] аргинина конверсии тесте. Супероксиддисмутазы очистки потенциал был оценен в lucigenin повышенной люминесценции. 4. Аспирин индуцированные немедленно концентрация зависит от NO-релиз от СПС с ЕС (50) от 50 нм и potentiated на NO стимуляции на рецептор-зависимых агонистом вещество П. Эти последствия были независимы от увеличения внутриклеточного кальция и может быть mimicked путем стимуляции с acetylating аспирин производные. В аспирин метаболит салициловая кислота или обратимым ингибитором циклооксигеназы indomethacin не удалось модулировать NO релизе. Инкубационный растворимых eNOS в течение 15 мин со 100 microm аспирин или аспирин acetylating аналогов увеличил л-[(3) H] citrulline урожайности на 40-80%, в то время как салициловая кислота не влияла. Аспирин и салициловая кислоты показали аналогичную, но только скромный, масштабы и скорость очистки супероксиддисмутазы. 5. Наши результаты свидетельствуют о том, что в терапевтических соответствующих концентраций аспирина получения NO освобождения из сосудистого эндотелия. Этот эффект, как представляется, из-за прямого acetylation из eNOS белка, но не зависит от COX торможения или торможения супероксиддисмутазы посредничестве NO деградации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку