Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Li W, Su J, Sehgal S, Altura BT, Altura BM.
Дата:2004 год, август.

Cocaine-induced relaxation of isolated rat aortic rings and mechanisms of action: possible relation to cocaine-induced aortic dissection and hypotension.

  автоматический перевод
Cocaine HCl is well known for its toxic effects on the cardiovascular system, but little is known about its effects on different regional blood vessels. We designed experiments to determine if cocaine HCl could influence the tension of isolated aortic rings, i.e., induce contraction or relaxation. Surprisingly, cocaine HCl (1 x 10(-5) to 6 x 10(-3) M) relaxed isolated aortic rings precontracted by phenylephrine in a concentration-dependent manner. No significant differences were found between intact or denuded isolated aortic rings (P>0.05). The maximal % relaxations of intact vs. denuded isolated aortic rings were 108.9+/-24.3% vs. 99.5+/-8.3% (P>0.05). Cocaine HCl, 2 x 10(-3) M, was found to inhibit contractions by phenylephrine; EC50s were increased (P<0.01) and Emax's were decreased (51.3+/-16.4% vs. 89.8+/-10.6%, P<0.01). A variety of amine antagonists could not inhibit the relaxant effects of cocaine HCl (P>0.05). The cyclooxygenase-1 inhibitor, indomethacin, also failed to inhibit relaxations induced by cocaine HCl (P>0.05). Neither L-arginine, NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), nor methylene blue could inhibit the relaxations induced by cocaine HCl (P>0.05), suggesting cocaine HCl does not relax isolated aortic rings by inducing the synthesis or release of nitric oxide (NO) or prostanoids from either endothelial or vascular muscle cells. Inhibitors of cAMP, cGMP and protein kinase G (PKG) also failed to inhibit cocaine-induced relaxations. Cocaine HCl (1 x 10(-5) to 6 x 10(-3) M) could also relax isolated aortic rings precontracted by phenylephrine in high K+ depolarizing buffer. Surprisingly, calyculin A, an inhibitor of myosin light chain (MLC) phosphatase, inhibited cocaine-induced relaxations in a concentration-dependent manner, suggesting the probable importance of cocaine-induced MLC phosphatase activation in rat aortic smooth muscle cells. It was also found that cocaine HCl could dose-dependently inhibit Ca2+-induced contractions of isolated aortic rings in high K+-Ca2+-free buffer, suggesting that cocaine HCl may inhibit Ca2+ influx and/or intracellular release.   Кокаин HCl хорошо известен за его токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, но мало что известно о ее воздействие на различные региональные кровеносных сосудов. Мы, направленные эксперименты для определения того, кокаин HCl могут влиять на напряжение изоляции aortic кольца, то есть, вызвать сокращение или расслабление. Удивительно, кокаин HCl (1 х 10 (-5) до 6 х 10 (-3) M) смягчить отдельные aortic колец precontracted на фенилэфрин в зависимости от концентрации образом. Никаких существенных различия были обнаружены между цельным или оголенный изолированных aortic кольца (P> 0,05). Максимальное% отношении малонарушенных против оголенный изолированных aortic кольца были 108,9 + / -24,3% против 99,5 + / -8,3% (P> 0,05). Кокаин HCl, 2 х 10 (-3) M, было установлено, препятствуют активности на фенилэфрин; EC50s были увеличены (P <0,01), и в Emax были сократилось (51,3 + / -16,4% против 89,8 + / -10,6%, P < 0,01). Разнообразие амин антагонистов могут не помешает отдыха воздействия кокаина HCl (P> 0,05). В циклооксигеназы-1 ингибитора, indomethacin, также не препятствовать отношении вызванные кокаином HCl (P> 0,05). Ни одна из L-аргинина, NG-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), ни метиленового голубого могут препятствовать отношении вызванные кокаином HCl (P> 0.05), предлагая кокаин HCl, не расслабиться изолированных aortic колец побуждая синтеза или высвобождения оксида азота (NO) или prostanoids либо из сосудистого эндотелия или мышечных клеток. Ингибиторы цАМФ, cGMP и белка киназы G (PKG) также не препятствовать кокаина, вызванных отношении. Кокаин HCl (1 х 10 (-5) до 6 х 10 (-3) M) также могут расслабиться изолированных aortic колец precontracted на фенилэфрин в высоких K + depolarizing буфера. Удивительно, calyculin А, один ингибитор myosin свете цепи (ДОК) фосфатазы, мешает кокаин, вызванных отношении в зависимости от концентрации образом, что свидетельствует о вероятной важности кокаина, вызванных ДОК активации фосфатазы в крыса aortic гладкомышечных клеток. Было также установлено, что кокаин может HCl доза-зависимо препятствовать Ca2 +-индуцированной активности изолированных aortic колец в высоких K +-Ca2 +-свободный буфер, что свидетельствует о том, что кокаин HCl могут препятствовать притоку Ca2 + и / или внутриклеточных релизе.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку