Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Biecker E, Neef M, Sagesser H, Shaw S, Koshy A, Reichen J.
Дата:2004 год, август.

Nitric oxide synthase 1 is partly compensating for nitric oxide synthase 3 deficiency in nitric oxide synthase 3 knock-out mice and is elevated in murine and human cirrhosis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The role of endothelial nitric oxide synthase 3 (NOS-3) in the hyperdynamic circulation associated with cirrhosis is established but not that of the neuronal (NOS-1) isoform. We therefore investigated aortic NOS-1 levels in NOS-3 knock-out (KO) and wildtype (WT) mice and in hepatic arteries of patients. METHODS: Mice rendered cirrhotic by bile duct ligation (BDL) were compared with sham-operated controls. Hepatic arteries of cirrhotic patients were collected during liver transplantation; donor vessels served as controls. mRNA levels were quantified by real-time PCR, protein levels by Western blotting and NO production by Nomega-nitro-L-arginine methyl ester inhibitable arginine-citrulline assay. RESULTS: Aortae of NOS-3 KO mice exhibited higher NOS-1mRNA (5.6-fold, P < 0.004) and protein levels (8.8-fold) compared with WT. NO production in aortae of NOS-3 KO mice was 52% compared with WT (P = 0.002). BDL increased NOS-1 mRNA (2.4-fold, P = 0.01) and protein (7.1-fold) levels in aortae of WT, but no further in the NOS-3 KO mice. Hepatic artery NOS-1 mRNA levels in cirrhotic patients were markedly increased compared with controls (24.5-fold, P = 0.0007). CONCLUSIONS: Increased NOS-1 mRNA and protein levels and partially maintained in vitro NO-production in aortae of NOS-3 KO mice suggest that NOS-1 may partially compensate for NOS-3 deficiency. BDL-induced increase in aortic NOS-1 mRNA and protein levels hint that not only NOS-3, but also NOS-1 may be involved in the regulation of systemic hyperdynamic circulation and portal hypertension. Upregulation of NOS-1 mRNA levels in hepatic arteries of portal hypertensive patients suggests possible clinical significance for these experimental findings. Copyright Blackwell Munksgaard 2004   КОММЕНТАРИИ: Роль эндотелиальной синтазы окиси азота 3 (NOS-3) в hyperdynamic циркуляции, связанных с цирроза устанавливается, но не в том, что из нейронов (NOS-1) изоформа. Поэтому мы расследование aortic NOS-1 в уровнях NOS-3 нокаут-(KO) и wildtype (WT) мышей, и в печеночной артерии пациентов. МЕТОДЫ: Мыши оказанные cirrhotic на желчных протоков ligation (BDL), были сопоставлены с фиктивным действие контроля. Печени артерий cirrhotic пациентов были собраны во время трансплантации печени; доноров судов, в качестве контроля. мРНК уровнях количественных реального времени ПЦР, белка уровнях Западной блоттинга и NO производства Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир inhibitable аргинина-citrulline тесте. РЕЗУЛЬТАТЫ: Aortae из NOS-3 KO мышей выставлены выше NOS-1mRNA (5,6 раза, P <0,004) и белка уровнях (8,8 раза) по сравнению с WT. NO производства в aortae из NOS-3 KO мышей составил 52% по сравнению с WT (P = 0,002). BDL увеличилось NOS-1 РНК (2,4 раза, P = 0,01) и белка (7,1 раза) уровни в aortae в ТС, но не далее в NOS-3 KO мышей. Артерия печени NOS-1 мРНК уровнях в cirrhotic пациентов были заметно возросло по сравнению с контрольной (24,5 раза, P = 0,0007). ВЫВОДЫ: Увеличение NOS-1 м-РНК и белков уровнях, а также частично сохранить в vitro NO-производства в aortae из NOS-3 KO мышей предположить, что NOS-1 мая частично компенсировать NOS-3 недостатка. BDL-индуцированное увеличение в aortic NOS-1 м-РНК и белков уровнях намек, что не только NOS-3, а также NOS-1 могут быть вовлечены в регуляции системных hyperdynamic циркуляции и портал гипертензии. Upregulation из NOS-1 мРНК уровнях в печеночной артерии портал гипертензивных пациентов предлагаются возможные клиническое значение для этих экспериментальных исследований. Авторские права Блэквелл Мунксгорд 2004

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку