Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Mason JC, Steinberg R, Lidington EA, Kinderlerer AR, Ohba M, Haskard DO.
Дата:2004 год, июль.

Decay-accelerating factor induction on vascular endothelium by vascular endothelial growth factor (VEGF) is mediated via a VEGF receptor-2 (VEGF-R2)- and protein kinase C-alpha/epsilon (PKCalpha/epsilon)-dependent cytoprotective signaling pathway and is inhibited by cyclosporin A.

  автоматический перевод
Decay-accelerating factor (DAF), a membrane-bound complement regulatory protein, is up-regulated on endothelial cells (ECs) following treatment with vascular endothelial growth factor (VEGF), providing enhanced protection from complement-mediated injury. We explored the signaling pathways involved in this response. Incubation of human umbilical vein ECs with VEGF induced a 3-fold increase in DAF expression. Inhibition by flk-1 kinase inhibitor SU1498 and failure of placental growth factor (PlGF) to up-regulate DAF confirmed the role of VEGF-R2. The response was also blocked by pretreatment with phospholipase C-gamma (PLCgamma) inhibitor U71322 and protein kinase C (PKC) antagonist GF109203X. In contrast, no effect was seen with nitric oxide synthase inhibitor N(G)-monomethyl-l-arginine (l-NMMA). Use of PKC agonists and isozyme-specific pseudosubstrate peptide antagonists suggested a role for PKCalpha and -epsilon in VEGF-mediated DAF up-regulation. This was confirmed by transfection of ECs with PKCalpha and -epsilon dominant-negative constructs, which in combination completely abrogated induction of DAF by VEGF. In contrast, LY290042, a phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitor, significantly augmented DAF expression, suggesting a negative regulatory role for phosphoinositide 3-kinase. The widely used immunosuppressive drug cyclosporin A (CsA) inhibited DAF induction by VEGF in a dose-dependent manner. The VEGF-induced DAF expression was functionally effective, significantly reducing complement-mediated EC lysis, and this cytoprotective effect was reversed by CsA. These data provide evidence for a VEGF-R2-, phospholipase C-gamma-, and PKCalpha/epsilon-mediated cytoprotective pathway in ECs. This may represent an important mechanism for the maintenance of vascular integrity during chronic inflammation involving complement activation. Moreover, inhibition of this pathway by CsA may play a role in CsA-mediated vascular injury.   Гниль-фактор ускорения (DAF), мембраны-неизбежно дополняют нормативные белка, является деятельность регулируется на эндотелиальные клетки (ECs) после лечения с помощью сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), предоставления усиленной защиты от дополнять посредничестве травмы. Мы изучили сигнальные пути, участвующих в этой реакции. Инкубационный человека пуповинные ключе ECs с VEGF индуцированных 3-кратное увеличение в DAF выражения. Ингибирование по flk-1 киназы ингибитор SU1498 и неспособность плацентарной фактор роста (PlGF) вверх-регулировать DAF подтвердил роль VEGF-R2. Ответ был также заблокирован с предварительной фосфолипазы С-гамма (PLCgamma) ингибитор U71322 и белка киназы С (ПКС) антагониста GF109203X. В отличие от этого, не действует, был замечен с синтазы окиси азота ингибитор N (G)-monomethyl-л-аргинина (л-NMMA). Использование ПКС агонисты и isozyme конкретных pseudosubstrate пептид антагонистов предложили роль PKCalpha и-эпсилон в VEGF посредничестве DAF мер регулирования. Это было подтверждено трансфекции ECs с PKCalpha и эпсилон-доминирующим-минус конструкции, которые в совокупности полностью отменены индукции DAF на VEGF. В отличие от этого, LY290042, один фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) стабилизатора, значительно расширена DAF выражения, указывая на наличие негативных регулирующую роль для фосфоинозитидного 3-киназы. Широко используется иммунную наркотиков cyclosporin A (CsA) препятствует DAF индукции на VEGF в дозе-зависимых образом. В VEGF-индуцированной DAF выражение было функционально эффективным, что существенно снижает дополнять посредничестве ЕС лизису, и это cytoprotective было отменено CsA. Эти данные свидетельствуют для VEGF-R2-, фосфолипазы С-гамма-и PKCalpha / эпсилон посредничестве cytoprotective путь в ECs. Это, возможно, представляют собой важный механизм для поддержания целостности сосудистой течение хронического воспаления, связанных с дополнением активации. Кроме того, ингибирование этого путь к CsA может играть определенную роль в посредничестве CsA-сосудистых повреждений.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку