Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lazartigues E, Lawrence AJ, Lamb FS, Davisson RL.
Дата:2004 год, июль.

Renovascular hypertension in mice with brain-selective overexpression of AT1a receptors is buffered by increased nitric oxide production in the periphery.

  автоматический перевод
We recently established a new transgenic mouse model with brain-restricted overexpression of angiotensin II (Ang II) type 1a receptors (NSE-AT(1a)) to unmask the role of the brain renin-angiotensin system in hypertension. To test the hypothesis that these mice would exhibit an early exacerbation of renovascular hypertension, NSE-AT(1a) and nontransgenic (NT) mice underwent 2-kidney-1-clip (2K1C) surgery and blood pressure (BP) and heart rate (HR) were recorded continuously by radiotelemetry for 28 days. Results show that NSE-AT(1a) mice developed hypertension much more rapidly than NT, and this was not attributable to genotype-related differences in plasma or brain Ang II levels. A marked bradycardia accompanied this early increase in BP in NSE-AT(1a) mice, as did a substantial cardiovascular region-specific downregulation of AT(1) receptor binding in brain but not in kidney. As BP reached its plateau in NT ( approximately 1 week after clip), hypertension began to abate and eventually stabilized at significantly lower levels in NSE-AT(1a) mice despite marked elevations in Ang II levels in brain stem and hypothalamus at these later time points. This hypertension reversal and the bradycardia were prevented by chronic infusion of the nitric oxide synthase (NOS) blocker l-NAME. These data, along with evidence showing enhanced NOS expression and NO-mediated compensatory responses in 2K1C NSE-AT(1a) peripheral arteries during this later phase, suggest that activation of endogenous NO systems plays an important role in buffering the maintenance of hypertension caused by overexpression of AT(1a) receptors in the brain.   Недавно мы создали новую модель трансгенные мыши с мозга-ограничен overexpression в ангиотензин II (Анг II) типа 1a рецепторов (NSE-АТ (1a)) размаскировал роль головного мозга ренин-ангиотензин системы в гипертензия. Чтобы проверить гипотезу о том, что этих мышей будет выставка ранних обострение renovascular гипертония, NSE-АТ (1a) и nontransgenic (NT) мышах прошли 2-почки-1-клип (2K1C) хирургии и артериального давления (ВР) и сердечного ритма ( HR) были зарегистрированы в биотелеметрия непрерывно в течение 28 дней. Результаты показывают, что NSE-АТ (1a) мышей разработаны гипертензии гораздо более быстрыми темпами, чем NT, и это не было обусловлено генотипа, связанные с различиями в плазме или мозга Анг II уровней. Заметная брадикардия с этой ранней увеличение ДК в NSE-АТ (1a) мышей, как и значительная сердечно-сосудистых конкретного региона снижение АТ (1) рецепторов в мозге обязательный, но не в почках. Как BP достиг плато, в NT (примерно 1 неделю после клипа), гипертония начал спадать и, в конечном итоге стабилизировались на уровне значительно более низком уровне в NSE-АТ (1a), несмотря на мышах с пометкой возвышений в Анг II уровнях ствола мозга и гипоталамуса на этих поздний срок баллов. Это гипертония вспять и брадикардия не были допущены к хронической вливания в синтазы окиси азота (NOS) блокирующие л-NAME. Эти данные, а также доказательства, подтверждающие более NOS выражения и NO-опосредованных компенсационных мер в 2K1C NSE-АТ (1a) периферических артерий, в течение этого позднем этапе, указывают на то, что активация эндогенной NO систем играет важную роль в ослаблении поддержание гипертонии, вызванных overexpression АТ (1a) рецепторов в головном мозге.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку