Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Walsh EK, Huang H, Wang Z, Williams J, de Crom R, van Haperen R, Thompson CI, Lefer DJ, Hintze TH.
Дата:2004 год, июль.

Control of myocardial oxygen consumption in transgenic mice overexpressing vascular eNOS.

  автоматический перевод
Our objective was to investigate the potential role of selective endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) overexpression in coronary blood vessels in the control of myocardial oxygen consumption (MVO2). Transgenic (Tg) eNOS-overexpressing mice (eNOS Tg) (n=22) and wild-type (WT) mice (n=24) were studied. Western blot analysis indicated greater than sixfold increase of eNOS in cardiac tissue. Echocardiography in awake mice indicated no difference in cardiac function between WT and eNOS Tg; however, systolic pressure in eNOS Tg mice decreased significantly (126 +/- 2.3 to 109 +/- 2.3 mmHg; P <0.05), whereas heart rate (HR) was not different. Total peripheral resistance (TPR) was also decreased (9.8 +/- 0.8 to 7.6 +/- 0.4 4 mmHg.ml(-1).min; P <0.05) in eNOS Tg. Furthermore, female eNOS Tg mice showed even lower TPR (7.2 +/- 0.4 mmHg.ml(-1).min) compared with male eNOS mice (8.6 +/- 0.5, mmHg.ml.min(-1); P <0.05). Left ventricular slices were isolated from WT and eNOS Tg mice. With the use of a Clark-type oxygen electrode in an airtight bath, MVO2 was determined as the percent decrease during increasing doses (10(-10) to 10(-4) mol/l) of bradykinin (BK), carbachol (CCh), forskolin (10(-12) to 10(-6) mol/l), or S-nitroso-N-acetyl penicillamine (SNAP; 10(-7) to 10(-4) mol/l). Baseline MVO2 was not different between WT (181 +/- 13 nmol.g(-1).min(-1)) and eNOS Tg (188 +/- 14 nmol.g(-1).min(-1)). BK decreased MVO2 (10(-4) mol/l) in WT by 17% +/- 1.1 and 33% +/- 2.7 in eNOS Tg (P < 0.05). CCh also decreased MVO2, 10(-4) mol/l, in WT by 20% +/- 1.7 and 31% +/- 2.0 in eNOS Tg (P <0.05). Forskolin (10(-6) mol/l) or SNAP (10(-4) mol/l) also decreased MVO2 in WT by 24% +/- 2.8 and 36% +/- 1.8 versus eNOS 31% +/- 1.8 and 37% +/- 3.5, respectively. N-nitro-L-arginine methyl ester (10(-3) mol/l) inhibited the MVO2 reduction to BK, CCh, and forskolin by a similar degree (P <0.05), but not to SNAP. Thus selective overexpression of eNOS in cardiac blood vessels in mice enhances the control of MVO2 by eNOS-derived NO.   Наша цель состояла в том, чтобы изучить потенциальную роль селективного эндотелия оксида азота (NO) синтазы (eNOS) overexpression в коронарных сосудов в области контроля над миокарда потребление кислорода (MVO2). Трансгенных (Tg) eNOS-overexpressing мышей (eNOS Tg) (число = 22) и дикого (WT) мышей (число = 24) были изучены. Вестерн блот анализ показал более чем шестикратное увеличение eNOS в сердечной ткани. Эхокардиография в просыпаются мышей указано никакой разницы в сердечной функции между ВР и eNOS Тг, однако систолического давления в eNOS Тг мышей значительно уменьшилось (126 + / - 2,3 до 109 + / - 2,3 mmHg; P <0,05), в то время сердечного ритма (HR ), не иначе. Всего периферического сопротивления (TPR), также сократилось (9,8 + / - 0,8 до 7,6 + / - 0,4 4 mmHg.ml (-1). Мин; P <0,05), в eNOS Tg. Кроме того, женщины, eNOS Тг мышах показали даже ниже, TPR (7,2 + / - 0,4 mmHg.ml (-1). Мин) по сравнению с мужчинами-eNOS мышей (8,6 + / - 0,5, mmHg.ml.min (-1), P < 0.05). Левое желудочковой ломтики были изолированы от WT и eNOS Тг мышей. При использовании в Кларк-типа электрода кислорода в герметичном ванна, MVO2 определяется как процент снижения в ходе увеличения дозы (10 (-10) до 10 (-4) моль / л) в bradykinin (БК), carbachol (CCh ), форсколин (10 (-12) до 10 (-6) моль / л), или S-нитрозосоединения-N-ацетил пеницилламин (ИНЗВ 10; (-7) до 10 (-4) моль / л). Исходные MVO2 был не отличаются между WT (181 + / - 13 nmol.g (-1). Мин (-1)) и eNOS Тг (188 + / - 14 nmol.g (-1). Мин (-1)) . BK сократилось MVO2 (10 (-4) моль / л) в ВР, на 17% + / - 1,1 и 33% + / - 2,7 в eNOS Тг (P <0,05). CCh также снизилась MVO2, 10 (-4) моль / л, в WT до 20% + / - 1,7 и 31% + / - 2,0 в eNOS Тг (P <0,05). Форсколин (10 (-6) моль / л) или ИНЗВ (10 (-4) моль / л), также сократилось в MVO2 WT до 24% + / - 2,8 и 36% + / - 1,8 против eNOS 31% + / - 1,8 и 37% + / - 3,5, соответственно. N-нитро-L-аргинина метиловый эфир (10 (-3) моль / л) приостанавливают MVO2 сокращение к БК, CCh, и форсколин такой же степени (P <0,05), но не ИНЗВ. Таким образом, избирательный overexpression из eNOS в сердечных сосудов у мышей усиливает контроль MVO2 к eNOS получаемой NO.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку