Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Yeh CH, Lin YM, Wu YC, Wang YC, Lin PJ.
Дата:2004 год, август.

Nitric oxide attenuates cardiomyocytic apoptosis via diminished mitochondrial complex I up-regulation from cardiac ischemia-reperfusion injury under cardiopulmonary bypass.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: This study tested the hypothesis that cardioplegic solution supplemented with a nitric oxide donor agent attenuates postischemic cardiomyocytic apoptosis by reduction of mitochondrial complex I up-regulation during global cardiac arrest under cardiopulmonary bypass. METHODS: Twenty-four anesthetized dogs supported by total vented bypass were divided evenly into 4 groups (n = 6) and subjected to 60 minutes of hypothermic ischemia followed by 4 degrees C multidose crystalloid cardioplegic solution infusion. Hearts received either standard crystalloid cardioplegic solution (control), crystalloid cardioplegic solution supplemented with 2 mmol/L L-arginine (L-Arg group), crystalloid cardioplegic solution supplemented with 400 micromol/L N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA group), or crystalloid cardioplegic solution supplemented with 100 micromol/L of NO donor compound (3-morpholinosydnonimine; SIN-1 group). After 60 minutes of cardioplegic arrest, the heart was reperfused for a total of 240 minutes after discontinuation of bypass. The occurrence of cardiomyocytic apoptosis was assessed by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling and Western blot analysis of caspase-3. RESULTS: The occurrence of cardiomyocytic apoptosis was significantly reduced in SIN-1 and L-Arg groups compared with the control group. Mitochondrial complex I mRNA was up-regulated in the control group, and its expression was significantly higher in the L-NMMA group but significantly reduced in the SIN-1 and L-Arg groups. Western blot analysis of Bcl-2 and cytochrome c, an index of mitochondrial damage in postischemic myocardium, revealed a similar pattern. CONCLUSION: Nitric oxide-supplemented crystalloid cardioplegic solution diminished postischemic cardiomyocytic apoptosis after global cardiac arrest under cardiopulmonary bypass, possibly via prevention of mitochondrial complex I up-regulation.   ЦЕЛЬ: Это исследование проверку гипотезы о том, что cardioplegic решение дополнено с донора оксида азота агент ослабляет постишемическом cardiomyocytic апоптоза путем сокращения митохондриального комплекса я мер регулирования на глобальном сердца под сердечной обойти. МЕТОДЫ: Двадцать четыре anesthetized собак при поддержке всего вентилируемом обойти были поровну распределены на 4 группы (число = 6), и подвергается до 60 минут гипотермического ишемии следуют 4 градусов multidose кристалловидный cardioplegic решение инфузии. Сердечки, полученных либо стандартный кристалловидный cardioplegic раствор (контроль), кристалловидный cardioplegic решение дополнено с 2 ммоль / л L-аргинина (L-Арг группы), кристалловидный cardioplegic решение дополнить 400 micromol / Л.Н. (G)-monomethyl-L-аргинина (L - NMMA группа), или кристалловидный cardioplegic решение дополнено с 100 micromol / L от NO-доноров комплекса (3-morpholinosydnonimine; SIN-1 группа). После 60 минут cardioplegic ареста, сердце reperfused в общей сложности 240 минут после прекращения обойти. Возникновение cardiomyocytic апоптоза было оценено терминала deoxynucleotidyl трансферазы посредничестве dUTP-биотин ник конце маркировки и Западной блот анализ каспазы-3. Результат: Появление cardiomyocytic апоптоза была значительно уменьшена в SIN-1 и L-Арг групп по сравнению с контрольной группой. Митохондриальная комплекса я мРНК составил регулируемого в контрольной группе, и ее проявлением была значительно выше, в L-NMMA группы, но значительно уменьшена в SIN-1 и L-Арг групп. Вестерн блот анализа Bcl-2 и цитохром с, индекс митохондриальной ущерб в постишемической миокарда, показало, аналогичный порядку. ВЫВОД: Оксид азота-дополнен кристалловидный cardioplegic решения уменьшилась постишемическом cardiomyocytic апоптоза после глобальной сердца под сердечной обойти, возможно, через профилактики митохондриальных комплекса я мер регулирования.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку