Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Frost RA, Nystrom GJ, Lang CH.
Дата:2004 год, июль.

Lipopolysaccharide stimulates nitric oxide synthase-2 expression in murine skeletal muscle and C(2)C(12) myoblasts via Toll-like receptor-4 and c-Jun NH(2)-terminal kinase pathways.

  автоматический перевод
The inducible form of nitric oxide synthase (NOS2) catalyzes the synthesis of nitric oxide (NO) from arginine in response to injury and infection. NOS2 is expressed predominantly by macrophages and lymphocytes. However, skeletal muscle also expresses NOS2 in response to inflammatory stimuli. The present study sought to determine whether lipopolysaccharide (LPS) stimulates NOS2 in skeletal muscle via Toll-like receptor-4 (TLR4). Intraperitoneal injection of LPS in wild-type mice (C3H/HeSnJ) increased NOS2 mRNA fourfold in skeletal muscle, while no change in NOS2 mRNA was observed in C3H/HeJ mice that harbored a mutation in the LPS receptor. NOS2 coimmunoprecipitated with the muscle-specific caveolin-3 protein, suggesting that myofibers per se respond to LPS in vivo. LPS stimulated NOS2 mRNA expression in C(2)C(12) myocytes, and the regulation of NOS2 mRNA was comparable in myoblasts and differentiated myotubes. LPS transiently stimulated the phosphorylation of the interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK-1) in C(2)C(12) cells and decreased the total amount of IRAK-1 both in vitro and in vivo over time. LPS stimulated the expression of an NF-kappabeta reporter plasmid, and this was inhibited by the proteasomal inhibitor MG-132. Both myoblasts and myotubes expressed TLR2 and TLR4 mRNA. Expression of a dominant negative form of TLR4 in C(2)C(12) cells blocked LPS-induced NF-kappabeta reporter activity. SP-600125 [a c-Jun NH(2)-terminal kinase (JNK) inhibitor] also prevented LPS stimulation of NOS2 expression. Moreover, the JNK inhibitor prevented the LPS-induced increase in NO synthesis. These data indicate that LPS increases NOS2 mRNA expression in muscle via a TLR4-dependent mechanism.   В индукторов формы синтазы окиси азота (NOS2) катализатором синтеза оксида азота (NO) из аргинина в ответ на травмы и инфекции. NOS2 выражается преимущественно макрофаги и лимфоциты. Вместе с тем, скелетных мышц также выражает NOS2 в ответ на воспалительные стимулы. В настоящем исследовании стремились определить, является ли lipopolysaccharide (LPS) стимулирует NOS2 в скелетных мышц через Пошлина-как рецептор-4 (TLR4). Intraperitoneal инъекции LPS в дикого мышей (C3H/HeSnJ) увеличился в четыре раза NOS2 мРНК в скелетные мышцы, в то время как никаких изменений в NOS2 мРНК был замечен в C3H/HeJ мышей, что укрывал мутация в LPS рецептор. NOS2 coimmunoprecipitated с мышечной конкретных caveolin-3 белка, что свидетельствует о том, что myofibers себе ответить на LPS в живом организме. LPS стимулировать NOS2 экспрессии мРНК в С (2) C (12) миоцитов, а также регулирование NOS2 мРНК был сопоставим в myoblasts и дифференцированной myotubes. LPS transiently стимулирует фосфорилирование в интерлейкина-1 рецептор-ассоциированных киназы (IRAK-1) в С (2) C (12) клеток и уменьшение общей суммы IRAK-1 как в vitro и в живом организме с течением времени. LPS стимулировать выражение один NF-kappabeta репортера плазмиды, и это мешает в протеасом ингибитор МГ-132. Оба myoblasts и myotubes выразил TLR2 и TLR4 мРНК. Выражение доминирующей негативные формы TLR4 в С (2) C (12) клетки заблокирован LPS-индуцированной NF-kappabeta репортера деятельности. SP-600125 [а с июня-NH (2)-терминал киназы (JNK) ингибитор] также предотвратить LPS стимуляции NOS2 выражения. Кроме того, JNK ингибитор помешало LPS-индуцированное увеличение в NO синтеза. Эти данные свидетельствуют о том, что LPS NOS2 увеличения экспрессии мРНК в мышцы через TLR4 зависит от механизма.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку