Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bertuglia S, Giusti A.
Дата:2004 год, май.

Influence of ACTH-(1-24) and plasma hyperviscosity on free radical production and capillary perfusion after hemorrhagic shock.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: The authors investigated the effects of ACTH-(1-24) and a high-viscosity solution in the restoration of microvascular function during resuscitation. They injected NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) and superoxide dismutase (SOD) before ACTH-(1-24) in hamsters resuscitated with the hyperviscous solution to determine the role of ROS and NO in ACTH-(1-24) protective mechanism in the cheek pouch. Hemorrhagic shock (HS) was induced by withdrawing blood to reduce mean arterial pressure (MAP) to 30 mm Hg for 45 min. METHODS: Animals were injected with ACTH-(1-24) and resuscitated with dextran of low molecular weight (70 kDa) and a small amount (4%) of dextran of high molecular weight (500 kDa) plus ACTH-(1-24), or autologous (shed) blood withdrawn during HS. Microvascular effects were characterized by measuring blood flow, perfused capillary length (PCL), arteriolar diameter, and red blood cell (RBC) velocity. ROS were assayed at the beginning and after 45 min of HS and after 10 and 90 min of resuscitation. RESULTS: Resuscitation with either shed blood or dextrans 70/500 resulted in the restoration of MAP, whereas PCL, RBC velocity, and arterial diameter decreased significantly. ROS increased significantly after HS, 10 and 45 min of resuscitation. ACTH-(1-24) plus dextrans 70/500 increased MAP immediately; it increased vasodilation and PCL, and attenuated significantly ROS production and leukocyte adhesion during resuscitation. L-NMMA injected after 30 min of HS did not change the protection exerted by ACTH-(1-24) and dextrans 70/500, while SOD increased their protective effects. CONCLUSIONS: ACTH-(1-24) appears to enhance the protective effects on the endothelium exerted by increased plasma viscosity by significantly decreasing the oxidative stress and the leukocyte adhesion during resuscitation.   ЦЕЛЬ: Авторы исследовали последствия ACTH-(1-24) и высокой вязкости решение в восстановлении микрососудистой функцию во время реанимации. Они вводили NG-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) и супероксиддисмутазы (SOD), прежде чем ACTH-(1-24) в хомяков реанимировано с hyperviscous решение определить роль РФК и NO в ACTH-(1-24 ) защитного механизма в щеку сумочка. Геморрагические шока (СС) было вызвано снятия крови к сокращению средней артериального давления (MAP) до 30 мм ртутного столба в течение 45 мин. МЕТОДЫ: Животные были инъекции ACTH-(1-24) и реанимировано dextran с низкой молекулярной массой (70 кДа), а также небольшое количество (4%) из dextran высокой молекулярной массой (500 кДа), а также ACTH-(1-24 ), или аутологичных (пролить) кровь снят в ходе СС. Микроваскулярная эффекты были характерны измерения кровотока, perfused капиллярной длины (PCL), arteriolar диаметра, а красные кровяные клетки (РБК) скорости. РФК были анализироваться в начале и после 45 минут СС, и после 10 и 90 мин в реанимации. РЕЗУЛЬТАТЫ: Реанимация либо пролить кровь или dextrans 70/500 привело к восстановлению МПС, то PCL, РБК скорости и артериальной диаметр существенно сократились. АФК значительно возросла после СС, 10 и 45 минут в реанимации. ACTH-(1-24) плюс dextrans 70/500 увеличилось КАРТА сразу; она увеличилась vasodilation и PCL, а также значительно уменьшен РОС производства и адгезии лейкоцитов в ходе реанимации. L-NMMA впрыскивается через 30 мин СС не изменили защиту со стороны ACTH-(1-24) и dextrans 70/500, в то время как SOD увеличили свои защитный эффект. ВЫВОДЫ: ACTH-(1-24), как повысить защитный эффект на эндотелий, прилагаемые увеличилось вязкости плазмы посредством значительного снижения окислительного стресса и адгезии лейкоцитов в ходе реанимации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку