Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Mather KJ, Lteif A, Steinberg HO, Baron AD.
Дата:2004 год, август.

Interactions between endothelin and nitric oxide in the regulation of vascular tone in obesity and diabetes.

  автоматический перевод
Endothelial dysfunction reflects an imbalance of vasodilators and vasoconstrictors. Endogenous endothelin activity seems to be increased in human obesity and type 2 diabetes, and cellular studies suggest that this factor may itself reduce bioavailable nitric oxide (NO). We studied 20 lean, 20 obese, and 14 type 2 diabetic individuals under three protocols, measuring leg vascular responses to intra-arterial infusions of NG-monomethyl-l-arginine (l-NMMA; an inhibitor of NO synthase) alone or in combination with BQ123 (an antagonist of type A endothelin receptors) or phentolamine (used as a control vasodilator). NO synthase inhibition alone (study 1) produced an approximately 40% increase in leg vascular resistance (LVR) in all three participant groups, which was not statistically different across groups (increase in LVR: lean, 135 +/- 28; obese, 140 +/- 32; type 2 diabetic, 184 +/- 51 units; NS). By design, BQ123 at the infused rate of 3 micromol/min produced equivalent approximately 35% reductions in LVR across groups. The subsequent addition of l-NMMA produced a greater increase in LVR among obese participants than lean or type 2 diabetic participants (study 2: lean, 182 +/- 48; obese, 311 +/- 66; type 2 diabetic, 186 +/- 40; P = 0.07). Compared with study 1, the effect of l-NMMA was magnified by BQ123 in obese participants but not in lean or type 2 diabetic participants (P = 0.005, study 1 vs. 2; P = 0.03 for group effect). Phentolamine (75 mg/min) produced vasodilation in obese participants comparable to that seen with BQ123 but failed to augment the L-NMMA response. Endothelin antagonism unmasks or augments NO synthesis capacity in obese but not type 2 diabetic participants. This suggests that impaired NO bioavailability as a result of endogenous endothelin may contribute to endothelial dysfunction in obesity, in addition to direct vasoconstrictor effects of endothelin. In contrast, endothelin antagonism alone is insufficient to restore impaired NO bioavailability in diabetes.   Эндотелиальная дисфункция отражает дисбаланс vasodilators и vasoconstrictors. Эндогенные endothelin деятельности, как представляется, увеличилось в населенных ожирения и диабета типа 2, и сотовые исследования позволяют предположить, что этот фактор сам по себе может уменьшить биодоступной оксида азота (NO). Мы изучили 20 мяса, 20 ожирением, и 14 больных сахарным диабетом типа 2 человек по трем протоколам, измерительные ногу сосудистых реакций интра-артериального притока NG-monomethyl-л-аргинина (л-NMMA; один ингибитор NO синтазы) отдельно или в сочетании с BQ123 (один антагонист типа А endothelin рецепторов) или phentolamine (используется в качестве контроля vasodilator). NO синтазы ингибирование одиночку (исследование 1) выпустил около 40% увеличения в ногу сосудистого сопротивления (LVR) во всех трех участников группы, который не является статистически разные всей группы (увеличение LVR: мяса, 135 + / - 28; ожирением, 140 + / - 32; типа 2 больных сахарным диабетом, 184 + / - 51 единиц; Н.С.). К разработке, BQ123 на привнес в размере 3 micromol / мин производства эквивалентно примерно 35% сокращений LVR всей группы. Последующее добавление л-NMMA выпустил более увеличение LVR ожирением среди участников, чем мяса или больных сахарным диабетом типа 2 участников (исследование 2: мяса, 182 + / - 48; ожирением, 311 + / - 66; типа 2 больных сахарным диабетом, 186 + / -- 40, P = 0,07). По сравнению с учебой 1, то эффект л-NMMA является усугубляется BQ123 в ожирением участников, но не мяса или больных сахарным диабетом типа 2 участников (P = 0,005, исследование 1 стих 2, P = 0,03 для группы эффект). Phentolamine (75 мг / мин), производимые в vasodilation ожирением участников сопоставим с BQ123 видели, но не увеличить L-NMMA ответ. Endothelin антагонизма unmasks или увеличивает синтез NO потенциала в ожирением, но не типа 2 диабетической участников. Это свидетельствует о том, что нарушения NO биодоступность в результате внутреннего endothelin может способствовать эндотелиальной дисфункции в ожирения, в дополнение к прямой vasoconstrictor последствий endothelin. В отличие от этого, endothelin антагонизма уже недостаточно для того, чтобы восстановить нарушения NO биодоступность при диабете.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку